〖医学〗高压氧在各科疾病中的应用.ppt

高压氧在各科疾病中的应用 内科主要适应证 （一）循环系统 冠心病、心功能不全、心肌炎等。 （二）呼吸系统 脑水肿、支气管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支气管炎、肺梗死等。 （三）消化系统 消化性溃疡、溃疡性结膜炎等。 （四）血液系统 贫血、白血病等。 （五）其他 糖尿病、慢性肾小球肾炎、类 风湿性关节炎、有毒气体及其它毒物中毒等。 一、急性一氧化碳中毒 一氧化碳（CO）是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于抑制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性毒气。CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻（相对密度即比重0.967），难溶于水。环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒；若达到12.5%时遇明火可发生爆炸。机体因吸入一定量的一氧化碳后危及人的健康，呈现特异的症状与体征，甚至危及生命时，称一氧化碳中毒。 【病因】 1. 职业性的一氧化碳中毒 主要发生在钢铁、化工等工业生产过程中。在通风不良的地方射击、开炮也可能引起CO中毒。 2. 生活性的一氧化碳中毒 常见于家庭取暖中，多由燃煤所致中毒，故也称煤气中毒。 【中毒机制】  1. 由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250～300倍,形成碳氧血红蛋白 (COHb)。而且还妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍 氧释放，造成全身组织缺氧。 2. 碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散。 3. CO与细胞色素P450、a3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程。 【病理改变】 1.大脑 急性期脑水肿、脑出血；慢性期 基底核坏死、脱髓鞘病变。 2.心脏 急性期心肌坏死；慢性期冠状动脉 粥样硬化、心肌梗死。 3.肺脏 原发性肺水肿；继发性吸入性肺炎 (昏迷患者)。 4.肝脏 慢性反复接触CO者可出现肝小叶坏 死。 5.肾脏 肾实质退行性病变、坏死。 6.肌肉 肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。 7.骨骼 慢性CO接触者可出现骨髓增生。 8.皮肤 红斑、水疱、坏疽。 【实验室检查】 1．碳氧血红蛋白（COHb）测定 应尽早监测血液COHb，当超过10%，有诊断意义。 (1)判断CO中毒程度时应以临床为主，化验为辅。 (2)对于各种昏迷患者，检测血液COHb对鉴别诊断有参考意义。 2．动脉血气分析 CO中毒时，动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降，碱丢失（BE负值增大）。 动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情的依据之一。 pH值＜7.25，BE＜―10的患者要引起重视，应积极纠酸。 3．血乳酸测定及乳酸∕丙酮酸测定。 4．血清酶测定 血清内各种酶活性明显增 高，包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨 酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）等。 对于中毒8h后COHb多已降至10%以下，无重要参 考价值。CO中毒性心肌损害和心肌梗死的鉴别， 血清酶检测有鉴别意义。 5．血、尿常规检查。 6．血尿素氮、肌酐检查。 7．心电图（ECG）检查 急性CO中毒ECG无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%～50%ECG可出现异常。ECG检查一般不能反映心肌损坏程度。 8．脑电图（EEG）  (1) 广泛δ节律，则临床病情危重，预后差，死亡率高；以θ节律为主和慢波增多的患者预后较好。 (2）凡EEG示广泛δ节律,临床表现较重的CO中毒，高压氧疗程应在50～60次以上；EEG轻度异常者，高压氧治疗也不应少于10～20次。 (3) EEG尚不能预测迟发性脑病的发生。 9．脑CT 特征性改变为出现病理性密度减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性期可见双侧脑室变窄变小，提示存在脑水肿，后期脑室扩大，提示脑萎缩。 【诊断】 1．中毒史。 2．中枢神经系统损害的征象 患者可有感 觉障碍、意识障碍，乃至昏迷等临床表现。 3. 皮肤损害 皮肤黏膜可出现樱桃红色的 皮肤损害或肢体挤压伤 4. 视网膜出血有助于诊断。 5．实验室检查有COHb测定、血气分析和血 乳酸、血清酶学检查以及血液生化、脑CT、MRI、 肺功能监测等，阳性发现均有助于诊断。 【常规治疗】 1．现场急救 处理中毒气源。将病员移至空 气新鲜、通风良好处。尽快给氧，必要时行人 工辅助呼吸。 2．药物治疗 (1) 促进COHb解离，加速CO排除：氧气吸入 或静脉滴注过氧化氢。 (2) 控制脑水肿，降低颅内压：可选用甘