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1,25―二羟维生素D3联合白令胶囊对糖尿病肾病Ⅳ期临床疗效观察 　　【摘 要】目的：探讨1，25-二羟维生素D3联合白令胶囊对糖尿病肾病Ⅳ期的临床疗效。方法：选取糖尿病肾病Ⅳ期患者78例，随机分为对照组和治疗组，对照组在常规饮食治疗、诺和锐30控制在血糖、贝那普利控制血压基础上联合白令胶囊5粒一日3次口服；治疗组在对照组治疗基础上加用1，25-二羟维生素D3胶囊0.25ug一日1次口服，疗程为6个月。观察治疗前、治疗后3个月、及治疗后6个月时分别查尿白蛋白排泄率及同型半胱氨酸的变化，并比较两组间和组内差异，同时评价临床疗效。结果：两药联合总有效率明显优于单用白令胶囊其差异有统计学意义（P　　【关键词】1，25-二羟维生素D3胶囊；白令胶囊；糖尿病肾病Ⅳ期；尿白蛋白排泄率；同型半胱氨酸 　　【中图分类号】R587 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）09―0010―02 　　糖尿病肾病（diabetes nephropathy DN）是糖尿病慢性严重微血管并发症之一，尿白蛋白的出现标志着DN的出现，尿白蛋白逐渐增多，当尿白蛋白排泄率（UAER）200mg/min时进入糖尿病肾病Ⅳ期，临床相继出现GFR下降、血压升高、不同程度浮肿等临床症状，此时减少UAER是治疗的关键，也是临床症状得以改善是基础。DN的基本病理改变是肾小球肥大、肾小球系膜外基质增生、基底膜增厚及肾小球硬化；长期高血糖刺激可以使肾脏细胞对转化生长因子-β1（TGF-β1）分泌[1]，研究表明TGF-β1是致硬化作用最强的细胞因子[2]；另外大量临床研究表明同型半胱氨酸（Hcy）在糖尿病肾病患者中升高可以达正常范围的33倍，Hcy可以直接影响肾小球细胞，诱导肾小球损害，引起肾小球硬化，导致终末期肾病（ESRD）。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 选取2010年5月-2013年5月在本院门诊和住院糖尿病肾病Ⅳ期患者78例，均符合WHO 1999年糖尿病诊断标准，按Mogensen分期标准诊断为糖尿病肾病Ⅳ期：即UAER 200mg/min。排除原发性肾脏疾病、发热、尿路感染、糖尿病酮症酸中毒、心功能不全及严重肝功能不全等。患者同意并签订知情同意书。78例患者随机分为对照组和治疗组，对照组39例，男27例，女12例，年龄在45-71岁，平均年龄在（58.14±7.68）岁，病程11.5-20年，平均（13.81±6.61）年；治疗组39例，男25例，女14例，年龄在46-77岁，平均年龄（60.41±8.71）岁，病程在12.7-25年，平均（14.82±5.71）年；两组间性别、年龄、病程差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2治疗方法 两组患者均给与低盐（0.05），两组患者在治疗后UAER测定结果比较，差异有统计学意义（P0.05），两组患者在治疗后Hcy测定结果比较，差异有统计学意义（P200ug/min；DN的病理改变是肾小球肥大、系膜区增宽、基质增加、肾小球基底膜增厚及肾小球硬化等；近年来糖尿病肾病又被认为是一种炎症性疾病[3]，同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）是蛋氨酸代谢中间产物，有学者认为Hcy与糖尿病微血管并发症有相关性[4、5]，主要与DN有关，Hcy可直接损坏肾小球，诱导肾小球系膜区基质增加，系膜区增宽，肾小球基底膜增厚，肾小球硬化。 　　维生素D缺乏是DN 患者的主要特征之一，有研究发现维生素D缺乏可激活肾素血管紧张素系统[6]，由于维生素D对肾素分泌有抑制作用，可通过抑制肾素活性而抑制糖尿病肾病的炎症反应，1，25-二羟维生素D3可通过对多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶的抑制发挥抗炎、调节细胞生长于分化、免疫调节作用，在DN治疗中可降低蛋白尿，朱晗玉等报告[7]1，25-二羟维生素D3能较好的降低患者炎症因子水平，并且UAER也有所改善，进一步说明1，25-二羟维生素D3能改善DN患者炎症状态，减少DN患者的UAER，延缓DN的进展。 　　白令胶囊是采用生物工程方法分离的冬虫夏草菌种，经过低温发酵研制的纯中药制剂，主要成分为人工冬虫菌粉，与天然虫草主要成分一致，含有多种氨基酸、腺苷、虫草多糖、多种维生素及微量元素等成分。DN患者血清TGF-β1水平明显升高，TGF-β1能促进肾小球系膜细胞合成和分泌Ⅳ型胶原，Ⅳ型胶原是导致肾小球硬化的主要原因[8]，虫草可以减少DKD模型鼠的肾脏组织TGF-β1的表达[9]，能较少UAER、延缓肾小球硬化，有肾脏保护作用。我院采用1，25-二羟维生素D3胶囊联合白令胶囊治疗糖尿病肾病Ⅳ期，两药联合能较好的控制UAER，改善病人临床症状，延缓肾功能进展，治疗过程中无不良反应，方便病人院内外服用，值得临床基础医院推广，但是由于实验时间短、无多中心大样本研