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心血管系统疾病动脉粥样硬化概念：由于血脂升高，脂质代谢障碍，血液中的脂质沉积在动脉内膜下，引起血管壁纤维性增厚，形成斑块，导致管壁增厚、变硬，最后含大量脂质的斑块深部变性、坏死，形成大量粥糜样物质，故称为动脉粥样硬化症。主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。病因和发病机制1）高脂血症 重要危险因素之一.①LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、胆固醇 → 与AS正相关 ②HDL/HDL-C、apoA-I → 抗AS发病作用2）高血压:高血压患者与同龄、性别组比 → 发病早、重 3）吸烟4. 糖尿病和高胰岛素血症5. 遗传因素6. 年龄与性别病理变化主要累及大、中动脉(弹力型、弹力肌型动脉) 好发部位:腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、颈内及脑A基本病变脂纹脂斑期纤维斑块期粥样斑块期继发改变及后果斑块内出血 (2) 斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）动脉瘤形成2.泡沫细胞的来源1）单核/巨噬细胞：粘附 → 迁入内皮下 → 巨噬细胞源性泡沫细胞2）肌源性泡沫细胞3.心肌梗死（myocardial infarction，MI）概念：冠状A供血区持续缺血缺氧→较大范围的心肌坏死。类型：95%心梗发生在左心室前壁，特别是左前降支占50%。(1)心内膜下心肌梗死：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3 心肌，并波及乳头肌及肉柱（2）透壁性心肌梗死：累及心壁三层合并症心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成急性心包炎心力衰竭心源性休克心律失常高血压（hypertension）概念：以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种常见的独立性慢性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变。收缩压≥18.4kPa（140mmHg）? 舒张压≥12kPa（90mmHg）缓进型高血压，又称良性高血压(benign hypertension)：95%，累及全身细小动脉。第一期（机能障碍期）病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变。第二期(血管病变期）第三期（内脏病变期）心脏的病变：左心室代偿肥大，体积增大，重量↑，400g以上（正常250g），高度肥大者达800g，左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩张，向心性肥大 → 离心性肥大?（高心病）风湿病概念：一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管，以心脏病变最严重。基本病理变化：变质渗出期（1个月）① 结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死?② LC为主的炎性细胞浸润增生期或肉芽肿期（2-3月）特征性肉芽肿 → 风湿小体（Aschoff小体，诊断意义）① 部位 多发生于心肌间质小血管旁、 心内膜下及皮下结缔组织。② 镜下特点：中心：纤维素样坏死 周围：Aschoff cell，枭眼或毛虫状 外周：少量LC及浆细胞风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞纤维化期或愈合期（2-3月）风湿C → 纤维母C → 纤维化 → 梭形小瘢痕风湿性心内膜炎部位：心瓣膜，以二尖瓣最常见，其次 二尖瓣和主动脉瓣、主动脉瓣及三尖瓣，肺动脉瓣极少累及。肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落镜下：白色血栓（血小板和纤维蛋白）结局：赘生物反复机化 → 瓣膜增厚，变硬，粘连 → 狭窄或关闭不全 最后形成慢性心瓣膜病二尖瓣狭窄病因：多数 → 风湿性心内膜炎；少数 → 亚急性感染性心内膜炎 临床 x-ray：倒置“梨形心”→ 三大一小 （左室↓） 呼吸系统疾病肺炎（pneumonia）概念：肺的急性渗出性炎症。大叶性肺炎(Lobar pneumonia)概念:肺炎球菌引起致敏机体发生变态反应性炎。主要由肺炎球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。自限性疾病，病程5－10天。? 病理变化：充血水肿期：第1-2天 肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色泡沫状浆液溢出。??镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液渗出，少数RBC、WBC、大量细菌。 听诊：可闻及湿性啰音 X 线：显示肺片状模糊阴影红色肝样变期：第3-4天????肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红，粗糙颗粒状。???镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量 RBC渗出，多量纤维素，少数WBC、多量细菌。 X线：显示肺大片阴影 紫绀：肺实变致换气功能不足铁锈色痰：红细胞崩解后的含铁血红素灰色肝样变期：第5-6天???肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，实变区呈灰白色。??镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血