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恶性胸腔积液致高血压急症一例 　　【摘要】高血压急症[1]指血压明显升高（舒张压达12O～130mm Hg以上）同时合并伴靶器官损害（如高血压脑病、急性冠脉综合征、急性肺水肿、子痈、中风、急性肾功能衰竭、致命性动脉出血或主动脉夹层），需要住院和进行静脉药物治疗，可由多种诱因起病，但以胸腔积液发病的报道临床很少见，本文探讨的是一例因肺癌恶性胸腔积液所致高血压急症的诊治报道。 中国论文网 /6/viewhtm　　【关键词】胸腔积液 高血压急症 　　【中图分类号】R726.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0599-01 　　临床资料 　　刘某，男，70岁，农民，汉族。因“反复咳嗽、咯痰30+年，胸闷、气紧2+年，加重伴心累1周”入院；入院症见：气喘不得息、端坐呼吸、声嘶、胸闷、咳嗽、咯白痰、低热，大汗淋漓，纳，眠差，二便正常。既往有“慢性阻塞性肺疾病”；否认“高血压”病史。吸烟30+年，20支/天，饮酒30+年，50g/天。体查：T36.7℃ ， P 118次/分 ， R21次/分 ， BP185/135mmHg，SPO2 85%（面罩吸氧下），扶入病房，神智清晰，精神差，气管稍右偏，桶状胸，听诊双肺呼吸音低，闻及弥漫性哮鸣音，左中下肺叩浊，心律不齐，余无特殊。辅助检查：血常规WBC8.86X10^9/L，NEUT# 7.64X10^9/L， NEUT% 86.2%，；生化Na 124.7mmol/l， Cl 85.9mmol/l，。血沉82mm/l， C-反应蛋白13.6mg/l；血气分析：呼吸性酸中毒。心脏超声：主肺动脉增宽，左室肥厚，主动脉瓣反流（轻度），左室舒张功能降低，收缩功能测值正常，心率不齐。呼吸道疾病抗体、凝血功能及二便常规等未见异常。入院诊断：1慢性阻塞性肺疾病急性加重期 2 高血压病 Ⅲ级 很高危 高血压性左心损害？3左侧胸腔积液性质待查。治疗上持续心电、血压、氧饱和度、呼吸监测，吸氧1-3L/min，予抗感染、解痉平喘，先后硝酸甘油、硝普钠静滴降血压。入院第2天患者呼吸困难加重，氧饱和度下降至60%-75%，血压升高在179-221/98-132mmHg。心内科会诊后排除心衰及心梗，建议积极控制气道炎症，继续予硝普钠降血压，注意减轻心脏负荷。胸部CT：纵膈、肺门未见异常病灶，左侧胸膜腔大量积液，局部粘连包裹状改变，心脏、纵膈轻度右移；双肺纹理紊乱、右肺上叶大量巨大肺大泡形成，心包等未见异常。胸腔闭式引流出血性胸水3000ml。胸水结核杆菌PCR（-）；胸水肿标：铁蛋白（Ferritin）877.40ng/ml，肿瘤相关抗原125（CA125）5000u/ml，肿瘤相关抗原72-4（CA72-4）11.06U/ml，非小细胞肺癌抗原21-1（CYFRA21-1）500.0ng/ml，胸水查见核异质细胞。胸水引流后患者呼吸困难等症状明显好转，血压维持在118-129/75-89mmHg，心率85-95次/分，SPO2维持在95%-98%。停用硝普钠予口服降压药维持治疗。复查胸腔B超：右侧胸腔未见确切积液暗区，左侧胸腔查及少量液性暗区，最大约1.3CM，内未见分隔。复查胸部CT：左肺舌叶可见一软组织肿块影，大小约3.6X4.3CM，边缘不光整呈分叶状，靠近纵膈胸膜，邻近胸膜增厚，增强后肿块边缘强化；双肺纹理紊乱，右肺上叶大量肺大泡形成，左侧胸膜腔可见少量积液。纵膈居中，纵膈内未见明显异常肿大淋巴结。家属及患者因经济原因拒绝行纤支镜检查及进一步治疗，于入院第8天病情缓解后自动要求出院。 　　讨论 　　高血压急症（hypertensive emergencies，HE）是指原发性和继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高，同时伴有心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征[2]。高血压急症机制目前仍不太清楚，有报道认为血压急速的升高存在超强起动因素， 这种因素作用到血管壁上， 增加血管壁的张力， 使血管内皮大量释放血管收缩因子（如内皮素、儿茶酚胺等），从而起动高血压急症的发生[3]。本例病人虽因气喘、端坐呼吸等慢性阻塞性肺疾病就诊，既往否认高血压病史，但入院监测血压高达BP185/130mmHg，在运用硝酸甘油及硝普钠等降压药情况下，血压仍急剧上升，收缩压最高达221mmHg，舒张压最高达135mmHg。患者的气喘、胸闷、咳嗽症状并没随着抗感染，解痉平喘，止咳化痰等治疗缓解，引流出大量胸腔积液后，呼吸道等症状显著缓解，血压也明显下降并趋于平稳。胸腔积液临床上主要见于结核性胸膜炎、类肺炎性胸腔积液及肿瘤。本例患者为老年男性，胸水结核检查阴性，肿瘤标志物明显， 胸水引流后CT示左肺舌叶大小约3.6X4.3CM软组织肿块影，，边缘不