概念糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosisDKA.PPTVIP

糖尿病酮症酸中毒 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱，常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于Ⅰ型糖尿病病人（T1DM）。 诱因 1 感染 最常见诱因，特别是Ⅰ型糖尿病病人，常伴有最严重全身感染。如：皮肤、气道、泌尿道急性化脓性感染 诱因 （3）饮食不当、胃肠疾患：严重呕吐、腹泻 高热 （4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。 （5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。 发病机制 （1）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。一般来说，血糖每升高5．6mmol／L，血浆渗透压增加5.5mOsm／L，血钠下降2．7mmol／L。 发病机制 （2）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性代谢产物和酮体生成加强加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢神经受损而引起昏迷。 临床表现 症状 （1）烦渴、多尿加重、体重下降、疲乏无力 （2）恶心、呕吐，腹痛 （3）不同程度意识障碍 （4）深大呼吸，呼吸有酮味 （5）循环衰竭 临床表现 体征： 脱水征，血压下降，心率加快，呼吸深大 临床表现 1.尿糖、尿酮强阳性 2.高血糖、高血酮 血糖多数在16.8~33.3 mmol/L 3.血酮体增高，常在4.8 mmol/L（50mg/dl）。 临床表现 实验室检查 4. CO2CP降低,血pH 7.35 5. 血钠、血氯降低 6.白细胞计数增高 治疗目的及原则 目的 1)纠正急性代谢紊乱 2) 防止并症 3)降低病死率 原则 及时、合理、个别化 治疗措施 1 补液:足量，先快后慢 （1）补充血容量，是胰岛素发挥正常生理效应的基础 （2）补液种类：生理盐水，血糖降至13.9mmol/L时改为葡萄糖水或糖盐水 (3) 补液速度:1~2小时内1000~2000mL,第2~6小时输入1000~2000mL，第一天总量4000~6000mL 治疗措施 2 补充胰岛素 （1）小剂量持续输注胰岛素：0.1u/h.kg体重或 4~6u/h (2) 血糖下降速度以每小时3.9~6.1mmol/L为宜 (3)至血糖13.9mmol/L时改为葡萄糖水或糖盐水 (4)血糖维持在11.1mmol/L左右至酮体阴性 治疗措施 3 补碱 轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输液即可纠正，当血pH≤7.1时用小剂量碳酸氢钠,补碱后监测动脉血气分析 4 补钾 补液后排尿时就开始补钾，24小时补钾总量6~10克,如病人有肾功能不全，血钾≥6.0mmol/L时暂缓补钾,并注意检测血钾、心电图与尿量变化，及时调整补钾量与速度。 治疗措施 5 监测 （1）每2小时监测一次血糖 （2）监测尿糖和尿酮体 （3）注意血电解质、血气变化，进行肝肾功能、心电图等相关检查 6 处理诱发因素及并发症 7 基础护理：口腔、皮肤护理、预防压疮和继发感染 病例 患者 男 11岁 因”多饮、多尿、多食、消瘦半月，加重伴极度疲乏一周于5月18日入院 查体：T37℃，R22次/分，P116次/分， BP120/75mmHg，神清，精神萎靡，面色潮红，中度脱水貌，呼吸稍促，抬入病房，双肺呼吸音粗，心率116次/分。 门诊查空腹血糖：19mmol/L 提问 1 该病人还需做哪些检查？ 2 诊断是什么？ 3 治疗原则有哪些？ 实验室检查 血常规：白细胞6.3×109，中性比例55.9% 尿常规:尿糖5+，酮体3+ 血糖：25.69mmol/L 血酮体：12mmol/L 血电解质：钾4.2mmol/L 钠134mmol/L 肾功能:BUN5.4mmol/L c02-cp:11.6mmol/L 诊断 Ⅰ型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 入院后治疗 积极补液，第一24h3000ml RI20单位加盐水中静滴，每2小时监测血