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类风湿关节炎rheumatoid arthritis 济南军区总医院肾内科 张爱平 类风湿关节炎rheumatoid arthritis 概要 1.主要表现为外周对称性多关节炎的慢性炎症性疾病，可伴有关节外的系统性损害。是造成我国人群丧失劳动力与致残的主要原因。 2.病理特征为关节的滑膜炎。当累及软骨和骨质时出现关节畸形。 3.70%患者血清中出现类风湿因子。 4.是一种自身免疫性疾病。 提纲 1.类风湿关节炎的病因 2.类风湿关节炎的发病机制 3.类风湿关节炎的病理 4.类风湿关节炎的临床表现 5.类风湿关节炎的检验及检查 6.类风湿关节炎的诊断及鉴别诊断 7.类风湿关节炎的治疗 8.类风湿关节炎的预后 病因 尚不明确。可能与下列因素有关。 1.感染因子：如支原体、EB病毒、肠道细菌等都曾被怀疑是引起本病的病原体，但均未找到确凿证据。 2.易感性：与遗传基础（共同表位）有关。资料显示：具有HLA-DR4分子的β链第三高变区第70-74位点的氨基酸序列（即共同表位）的患者发生本病的相对危险性是正常人群的3-4倍。 提纲 1.类风湿关节炎的病因 2.类风湿关节炎的发病机制 3.类风湿关节炎的病理 4.类风湿关节炎的临床表现 5.类风湿关节炎的检验及检查 6.类风湿关节炎的诊断及鉴别诊断 7.类风湿关节炎的治疗 8.类风湿关节炎的预后 发病机制（一） 本病的发生与延绵不愈是病原体与遗传基因相互作用的结果。有以下假设可以说明： 1.HLA可以作为某些病原体的受体； 2.病原体的抗原片段与HLA分子的氨基酸进行结合； 3.与疾病相关的HLA分子和病原体具有相似的基因片段，如HLA-DR4某些亚型与EB病毒壳抗原（gp10）间则有一段相同的氨基酸，使抗体对病原体的反应转为对其自身抗原的免疫反应。 发病机制（二） 1.抗体的产生：当抗原进入人体后首先被巨噬细胞或巨噬样细胞所吞噬，经消化、浓缩后与其细胞膜的HLA-DR分子结合成复合物。此复合物被T细胞的受体所识别，则该T辅助淋巴细胞被活化，引起一系列的免疫反应，包括释放各种细胞因子、生长因子及各种炎症介质，激活B淋巴细胞，使其分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白，包括类风湿因子（rheumatoid factor，RF）。 发病机制（三） 2.RF是针对免疫球蛋白IgG Fc端的抗体，是一个自身抗体。RF和IgG形成的免疫复合物是造成关节局部和关节外病变的重要因素之一。 3.细胞因子是细胞间相互作用的重要介质，它一方面使巨噬细胞、淋巴细胞在疾病过程中持续被活化，造成类风湿关节炎慢性炎症过程，另一方面是许多临床表现的原因。如IL-1等促使花生四烯酸的代谢造成滑膜炎症，它也激活胶原酶和破骨细胞，致使关节软骨和骨破坏，促使肝脏合成急性期蛋白以致ESR、CRP升高。 提纲 1.类风湿关节炎的病因 2.类风湿关节炎的发病机制 3.类风湿关节炎的病理 4.类风湿关节炎的临床表现 5.类风湿关节炎的检验及检查 6.类风湿关节炎的诊断及鉴别诊断 7.类风湿关节炎的治疗 8.类风湿关节炎的预后 病理（一） 类风湿关节炎的基本病理改变是滑膜炎。 1.急性期：滑膜表现为渗出和细胞浸润，滑膜下层有小血管扩张，内皮细胞肿胀，间质有水肿和中性粒细胞浸润。 2.慢性期：滑膜变得肥厚，形成许多绒毛样突起，突向关节腔内或侵入到软骨和软骨下的骨质（绒毛具有极大的破坏性，它又名血管翳，是造成关节破坏、畸形和功能障碍的病理基础）。滑膜下层有大量淋巴细胞，呈弥漫状分布或聚集成结节状，如同淋巴滤泡。还可出现新生血管和大量被激活的纤维母细胞以及随后形成的纤维组织。 病理（二） 1.血管炎可发生在类风湿关节炎患者关节外的任何组织，它累及中小动脉和/或静脉壁，管壁有淋巴细胞浸润、纤维素沉着，内膜有增生导致血管腔的狭窄或堵塞。 2.类风湿结节可能为血管炎后的一种肉芽肿反应，常见于关节伸侧受压部位的皮下组织，但也见于肺。结节中心为纤维素样坏死组织，周围有上皮样