喂食和进食障碍ppt课件.ppt

进食障碍 (eating disorder);异食癖（异食症） 反刍障碍 回避性/限制性摄食障碍 神经性厌食症 神经性贪食症 暴食障碍; 进食障碍就像是一个以爱的名义家暴的丈夫，说这是为我们好，却是不断地在折磨、蹂躏着我们，让我们深陷泥潭，却又没有勇气反抗——越是反抗，越是残酷。 来自“糖心理”的一位来访者;厌食症和贪食症的本质 - 厌食症是缺乏食欲吗? - 贪食症是没有饱感吗? 对两种进食障碍的病因解释 治疗进食障碍的方法与疗效;进食行为: 一种本能行为,是个体生命得以存在的基本保证，受生物、心理和社会等因素的影响。满足了个体生理、心理和社会等方面的需要。 饮食的生理学：饥饿的感觉从何而来？ 外周反应：如胃部的活动 中枢反应：脑内的饥饿进食中枢（下丘脑外侧） 　　　　　　饱食厌食中枢（下丘脑底部） 饮食的心理学：吃东西仅仅是为了不饿吗？ 社会习惯 文化习惯 个人习惯;;进食障碍（包括神经性厌食症和贪食症）Anorexia Nervosa；Bulimia Nervosa 潜在的生物易感性与特定的文化压力交互作用从而导致了相应行为和心理症状的产生 在工业化的社会里较在以农业为基础的社会更为普遍 工业化社会食物丰富，女性的魅力与其身体苗条有关？;历史演变 早在1694年英国内科医生Richard Morton就描述了厌食症的症状，称之为“神经性消耗” 19世纪70年代首次使用“厌食”，并作为心理疾病归入癔病的一个亚型 20世纪40年代后从癔病中分离出来成为独立的疾病 在厌食症和贪食症的关系上美英学者存在分歧，但近年分歧逐步缩小，向英国派靠拢;DSM-5 年轻女性中12个月0.4% 女性常见，男女发病率之比小于1：10 西方流行病学研究：发病率约为0.2%-1% 我国调查： 上海和重庆女大学生中占1.11% 上海市患病率0.1%，年轻女性中0.5% 死亡率5.9%-9.6% 20年随访死亡率20% 常常因减肥、抑郁症、社交障碍、强迫症、焦虑症而产生;平均起病于青春期或成人期早期，年龄为17岁，高峰期是14-19岁 有很大的文化特异性，多见竞争环境中，社会经济地位高，白人女性。近20年中这种差异逐渐消失 常与压力性生活事件有关 常常与双相障碍、抑郁症和焦虑障碍共病 强迫症和物质使用障碍也有共病 自杀率10万人中12人;有意识保持体重低于标准体重的最低值 仅与女性有关的症状主要指闭经，连续3次月缺失 对体重增加过分担心，即使体重已低于标准体重仍担心不已,常处于担心发胖的恐惧和烦恼中 患者存在体象感知障碍，对自身形象感知错误，虽然明显消瘦，甚至有客观证据证明体重已低于标准体重，患者仍认为自己太胖;个人评价和真实的自我不相符 心情随饮食而波动;特 征： 强烈追求明显低于正常值的体重 方 法： 过分减少食物总量的摄入 过度运动 采取自我引吐，泻药导泻，利尿剂利尿等方式 当体重减轻到相当低的水平时，就可能出现躯体并发症，这些并发症状往往是由于极度饥饿引起;低体温（可低至35℃） 闭经（可以在体重减轻以前就出现） 肢体水肿 心动过速 低血压 低血钾，碱中毒，血渗透压的改变，严重者可导致死亡;恶病质：极度消瘦，皮下脂肪明显减少，肌肉消失，低代谢状态,怕冷，难以维持正常体温 心脏：心肌无力，心脏变小，心律失常，可突然死亡 消化道症状：胃排空延迟，腹胀，便秘，腹痛 生殖系统：停经 皮肤：可全身布满婴儿样纤细绒毛 血液系统：白细胞减少 精神方面：抑郁情绪;代谢：电解质紊乱，特别是低钾血症，低氯性碱中毒，低镁血症 胃肠道：可伴发胰腺炎，胰肿大伴血清淀粉酶增加，食道和胃的腐蚀，肠道功能紊乱 口腔：牙齿因反复呕吐被胃酸浸蚀，特别是前牙 神经方面：疲乏，无力，轻微的器质性脑综合症表现;血液学 血清生化 内分泌 心电图 骨质量 脑电图 基础能量消耗 躯体体征和症状 ;遗传因素 - 同卵双生子神经性厌食症同病率高于异卵双生子；在一级亲属中，患神经性厌食症和心境障碍的危险性增加 生物化学机制 - 大量研究证实：低浓度的5-羟色胺与之有关 社会文化因素 - “苗条才有魅力”的文化 家庭功能障碍的症状表现者 由性虐待引起？;思考： 1. 大约300年以前已出现神经性厌食症的描述，当时文化压力与现在是不同的。如何理解文化因素的作用？ 2.如何解释男性患上神经性厌食症？ ;认知因素 把自己看得比实际更胖病人对自己腹、胸、臀、腿围的估计比实际大 10%一15%;认知模型认为： - 把注意力全部集中在自身上，过度关注控制饮食和体重 精神分析模型认为： 厌食症是对性本能以及怀孕的一种拒绝形式 渴望回归童年时代，对成长的无意识拒绝 家庭模型认为： - 厌食症是家庭功能失调引起的;Bruch（1973年）的家庭系统理论认为：神经