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骨感染性疾病;一﹑急性化脓性骨髓炎 ;因炎症渗出物不断增多导致髓腔内压升高，炎症可扩延至骨皮质哈佛管，并可穿过骨皮质，形成骨膜下脓肿使骨外膜与骨皮质分离。骨膜下脓肿可再经哈佛管进入骨髓腔，亦可穿过骨膜扩延至软组织内形成软组织脓肿，甚至穿破皮肤，形成脓性瘘管。由于骨膜掀起和血栓性动脉炎，使骨质血供发生障碍而出现骨质坏死，与相邻活骨分离形成死骨。整个骨干坏死，被骨外膜新生骨所包绕，称为骨柩。死骨内可存留细菌，抗生素不易渗入其内，阻碍病变愈合，致炎症转为慢性经过。 ; 骨髓炎发病10天后开始出现修复改变，坏死骨吸收和新生骨形成。坏死骨吸收是通过肉芽组织从其表面开始，在死骨和活骨连接部位吸收过程发生最早和最迅速。坏死松质骨可较迅速的完全吸收，形成空腔，而后被新生骨或纤维组织所充填。皮质坏死骨吸收缓慢。若死骨与肉芽组织分离不接触，则不被吸收而长期存留在脓腔内。新生骨形成起自存活的骨外膜和骨内膜，发生于骨坏死的周围，表现为骨外膜逐渐增厚致密和骨髓腔浓白闭塞。 ; 在2岁以内的婴幼儿和成人，因骨结构与儿童有差异，故其病理过程有不同。在幼儿骨皮质较薄和骨膜附着较松，因而感染灶易穿透骨皮质形成骨膜下脓肿而减压，其骨膜反应骨形成量多，形成的骨柩较厚及完整，骨修复迅速。骺板软骨对化脓性感染有一定阻碍，故在儿童，除少数病例外，感染一般不穿过骺板而侵入骺及关节。但在成年，骺板愈合，感染灶多位于关节软骨下区，所以可侵入关节而引起化脓性关节炎。若干骺端位于关节囊内，则感染可以侵入关节，例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。成人骨皮质较厚，骨膜菲薄且附着紧密，故病变多局限在髓腔内扩延。炎症若扩延至骨皮质后，较易穿过骨膜而侵及软组织，故瘘管形成较多见，而骨膜反应常较轻，骨皮质坏死也较轻。 ; 急性期多发病突然，高热、寒战，患肢剧痛，拒动，有压痛。若局部形成软组织脓肿，则痛可减轻，但肿胀更明显，局部皮肤灼热，触之有波动感，穿刺可吸取浓液。血液白细胞数增高。在成人，急性炎症表现可不明显，症状较轻，体温升高可??明显，白细胞可仅轻度升高。 ;【影像学表现】 ;; 2．骨质破坏 发病早期，长骨干骺端由于血循环增加可出现局限性骨质疏松。约在发病半个月后，形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊﹑消失，破坏区边缘模糊。以后骨质破坏向骨干发展，范围广大，可达骨干大部或全部。小的破坏区融合成大的破坏区，骨皮质也遭受破坏。骨破坏的同时，开始出现骨质增生，表现为骨破坏周围密度增高。骨破坏很少跨过骺板累及骨骺或穿过关节软骨侵入关节。 ;; 3．死骨 X线表现为小片或长条状高密度致密影，此因死骨代谢停止不被吸收，而周围正常骨质疏松，对比之下更为密实。少数病例可大部骨干成为死骨，常并发病理骨折。 4．骨膜增生 骨膜下脓肿刺激骨膜，在骨皮质表面形成葱皮状、花边状或放射状致密影。病变早期骨膜增生量较少，密度较淡，随病变发展，逐渐变厚及增浓。骨膜新生骨围绕骨干的全部或大部，即称包壳(又称骨柩)。包壳被穿破，可出现骨膜缺损。 ;; 少数化脓性病变可直接破坏骨骺软骨板而累及骨骺，或穿过关节软骨而侵入关节。关节软骨破坏表现为骨性关节面中断﹑消失，关节间隙变窄。骺板软骨破坏表现为干骺端先期钙化带消失。 ; CT： 与X线相比，CT更易发现骨内小的侵蚀破坏和骨周软组织肿胀，但空间分辨率稍差，对急性长骨骨髓炎早期所出现的薄层骨膜反应，常难以发现。 ;; 骨髓腔破坏的CT表现，因发病部位不同而异。在骨干，水肿、脓液和肉芽组织的CT值比正常的黄骨髓高；在干骺端，松质骨的破坏为小片状低密度影。脓腔内可见由残余骨小梁所形成的边缘模糊的高密度碎块。骨皮质的破坏表现为骨皮质中断，常与髓腔内的破坏灶相邻。 【诊断与鉴别诊断】 急性化脓性骨髓炎主要表现为不同范围的骨质破坏，骨膜新生骨形成和死骨。虽然是以骨破坏为主，但修复与骨质增生也已开始，在骨质破坏周围有骨密度增高现象。应与恶性骨肿瘤如成骨肉瘤﹑尤文氏肉瘤相鉴别，需临床﹑影像学和病理三者密切结合，进行综合分析予以判断。 ; 二﹑慢性化脓性骨髓炎 ;【影像学表现】 X线：主要表现为广泛的增生硬化，仍有脓腔和死骨存在。慢性脓腔形态规整，多呈圆形或类圆形，边缘光滑清楚。脓腔周围明显增生硬化，其密度由病灶边缘向周围逐渐减低，浓密处无骨纹结构，较淡处可见密集的骨纹结构。骨内膜增生致髓腔变窄甚至闭塞消失，致使骨密度明显增高。骨外膜增厚﹑增浓，其深层与骨皮质融合，其表面成层状，外缘亦可呈花边状，致骨干增粗，轮廓不规整。较大的死骨易于发现，小的死骨可为明显的骨硬化所掩盖，过度曝光片或体层摄影才能显示，CT比X线更容易发现死骨骨。慢性期，软组