XX大学附属医院课件：心力衰竭.pptVIP

毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，特征性性表现快速房性心律失常伴传导阻滞 神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键；化验血电解质是否存在低钾 快速心律失常应用利多卡因或苯妥英钠；慢性心律失常、传导阻滞应用阿托品 电复律禁止应用 洋地黄类药物毒性反应及处理 正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺 药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证 多巴胺 多巴胺受体 增加肾血流量、利尿 2μg/(kg·min) 用于AHF伴有低血压患者 ?受体 增加心肌收缩力（强心） 2-5μg/(kg·min) ?、 ?受体 收缩血管（升压） 5-10μg/(kg·min) 多巴酚丁胺 ?1受体 ?2受体 增加心率、 增加心肌收缩力， 小剂量时轻度扩管 大剂量时收缩血管 2-20μg/(kg·min) 用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时 主要用于AHF伴有低血压、尿少时 正性肌力药物—磷酸二酯酶抑制剂 常用药物 氨力农、米力农 机制 抑制磷酸二酯酶活性引起Ca2+通道激活，Ca2+内流增加，心肌收缩力增强 注意事项 短期应用改善症状，但不适合长期应用 6. 扩管剂 机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型： 扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪 注意：低血压，特别是体位性低血压 禁忌证： 血容量不足，低血压、肾功能衰竭 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂 慢性心力衰竭 不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI ACEI不能耐受者可考虑联合使用硝酸酯类药物 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流 避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗 特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂:地尔硫卓、维拉帕米 如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平 扩管剂适应证 XX大学附属医院 第一章 心力衰竭 （Heart Failure） 定 义 心力衰竭：各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈 和（或）射血功能受损，心排血流量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、阻滞血液关注不足为临床表现的一组综合征。 绝大多数情况：心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 少数情况：心肌收缩力未明显受损而射血功能正常，但心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，引起肺静脉回流受阻导致肺循环淤血，称为舒张期心力衰竭 分类 按发生过程分：急性和慢性 按症状和体征分：左、右、全心功能不全 按机理分：收缩性和舒张性 心力衰竭的基本病因 心排血量 心肌收缩力 前负荷 （舒张期容量） 后负荷 （射血阻抗） 心率 房室收缩协调性 心脏机械结构完整性 原发性心肌损害：缺血性心肌损害（冠心病） 心肌炎或心肌病（病毒性心肌炎、扩心病） 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病、甲亢等） 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣） 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见，最重要的诱因 血容量增加：输液、盐过多过快 过度劳累或情绪激动 治疗不当：不恰当停用利尿药物或降压药 高动力循环：严重贫血、甲亢 原有心脏病加重 心力衰竭的分级与分期 分级 分级（NYHA分级） 分期 I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 II 体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状 B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状 III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状 C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制：前负荷增加引起心排血量增加，一定程度上引起肺淤血或体循环淤血。LVEDP18mmHg引起肺淤血；CI2.2L/(min.m2)导致心脏低排出量。 2. 心肌肥厚：后负荷增加导致心肌纤维增多，心肌细胞数目不增多。心肌顺应性差，舒张功能降低，