缺血再灌注损伤医学ppt课件.pptVIP

三 微血管的损伤和白细胞的作用 （一）再灌注时，血管内皮细胞损伤与白细胞激活的机制： 1、血管内皮细胞损伤的机制： 2、白细胞激活的机制： 1）粘附分子大量释放、合成增加； 2）膜磷脂降解,释放趋化因子:如白三烯、PAF； 3）白细胞本身释放具有趋化作用的炎症介质； 粘附分子（adhesion molecule）：细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血小板内皮细胞粘附分子等，在维持细胞结构完整和细胞信号转导中起重要作用。 （二）血管内皮和中性粒细胞介导的缺血再灌损伤 1. 微血管损伤： 微血管血液流变学的改变：白细胞粘附； 无复流现象（no-reflow phenomenon）: 缺血组织 恢复血液 供应后，部分缺血组织不能得到充分的血液灌流 微血管口径的改变：内肿、外压、缩血管物质释放； 微血管通透性增高：自由基损伤、中性粒细胞粘附； 2. 细胞损伤： 激活的中性粒可产生氧自由基或释放溶酶体酶，损伤、破坏细胞；无复流加重组织缺氧 常见心律失常心电图诊断