糖尿病急性并发症16幻灯片课件.pptVIP

; DM并发症 急性并发症： 低血糖症 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 糖尿病非酮症性高渗状态（HONK） 糖尿病乳酸性酸中毒 慢性并发症： 大血管并发症： 冠心病、脑血管疾病、周围血管病变 微血管并发症： 视网膜病变、肾病、神经病变;糖尿病酮症酸中毒（ Diabetic Ketoacidosis DKA ）;糖尿病酮症酸中毒（DKA）; ? 概念 DKA为胰岛素作用不足而引起的组 织细胞不能 利用Glu的严重状态; ? 诱因;发病机理;酮体的生成;跷跷板学说;恶性循环 由于Glu不能进入细胞内，即使有能源替代物质，细胞仍处于饥饿状态，继续刺激Glu和酮体的产生。 因此，DKA状态是不能靠机体的调控自行缓解的。 中心环节：胰岛素绝对或相对缺乏 只有Ins能激活和动员Glut，将Glu带入细胞内代谢氧化产生能量或合成糖原，终止脂肪细胞库中释放脂肪酸，并限制肝脏产生、释放更多的能量物质（主要是Glu和酮酸） ;? 病理生理 1;Insulin: 缺乏主要影响 FC、肝、骨骼肌?Glucagon: 在 DKA 的发病中起中心作用．在F.C.和肝内促进与Insulin相反的过程．?FFA: DKA之基础 Ins↓→大量脂肪酸释放入血→酮体↑（肝内）胰高糖素↑，Ins↓→FFA↑→酮体↑;? 病理生理 3;? 病理生理 4;肾丢K+ ?全身K+ ?? ，但DKA时血K+常?： 1、随水分移动，K+被带出C ?胞外空间 2、H+-K+交换，H+ ?胞内，K+ ? 胞外 3、胞内PO4=丢失，?K+丢失，以保持电中性 4、正常情况下，Insulin使K+?肌肉内，此与其储 存糖原、合成蛋白有关 5、Ins??糖原和蛋白在胞内降解?K+移出C 6、脱水—?GFR? ——?肾排泄K+? DM—?Aldo?——K+?;? 临床表现;? 诊 断;阴离子隙（AG） AG＝[Na+]-[Cl-+HCo3-] 正常值8～16 未测定阴离子：Alb、乳酸、磷酸、硫酸盐、酮体等 酮体检测方法： 酮体硝普盐反应——只能检测乙酰乙酸、丙酮（丙酮非酸，与AG及DKA的酸中毒无关）;β-羟丁酸与酮体检测;阴离子间隙酸中毒 ;? 治 疗;? 治 疗;胰 岛 素 1;胰 岛 素 2;液 体 ;葡 萄 糖 ;碳 酸 氢 盐 ;钾 ;磷 ;胰岛素作用的时间学 ;主要治疗小结 ;并 ??? 症 ;肺水肿;高脂血症 ;胰腺炎 腹痛极常见，常随治疗而迅速好转，是DKA的非特异性表现。DKA79%有高淀粉酶血症，48%是胰型淀粉酶 心梗 可为诱因也可为并发症。为DKA的主要死因，尤为老年。恶心、腹痛、焦虑均可为心梗症状 ;低钾血症 输每升液均应测血K+。如 Ins0.1 u/kg/h，更应常测K+ 低血糖症 BG的正常化比DKA逆转更快。监测BG: qh?4?q2h?4?q4h?直到改善 高氯血症 通常出现在DKA的恢复期。如治疗中AG逐渐正常化，则随之而来的高氯性非阴离子间隙酸中毒，无临床意义 低钙血症 补磷中可发生。不应过量，要慢。补前血钙水平应正常;老 年 DKA;DKA 中 的 肾 衰 ;脑 水 肿 ;恢 复 ;糖尿病非酮症性高渗状态;特 点 以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症、伴有不同程度神经系统障碍或昏迷为主的临床综合征 发生率约为DKA的1/6--1/10 病死率高 15%~20% ;诱 因 ;症 状 ;体 征 ;应怀疑本病的情况;诊 断 依 据;无酮症的可能机制;鉴 别 诊 断 ;各种昏迷：A-E-I-O-U，TIPS ;治 疗 ;补液：种类及浓度; 速度 ;电解质;糖尿病乳酸性酸中毒 ;定义;分类;1976年Cohen和Woods获得性乳酸酸中毒分类 ;发病机理 ;临床表现 ;实验室检查 ;诊断 ;危重指标 ;治疗 ;治疗：一般措施 ;