慢性肾脏病与慢性肾衰ppt课件.pptVIP

慢性肾脏病和慢性肾衰竭;一 慢性肾脏病和慢性肾衰的定义;2.慢性肾功能衰竭CRF：慢性肾脏病引起的肾小球滤过率GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 CRF临床表现：肾功能下降——代谢物潴留——水电解质紊乱——内环境不能稳定 正常人GFR大约120ml/min，当GFR降至30-60ml/min肾储备丧失但调节尚可。;根据1992年黄山会议座谈会纪要慢性肾衰竭分为以下四个阶段：;我国CRF的分期方法;将肾小球滤过功能正常（90ml/min）的肾病视为CKD-1期，其目的是为了加强对早期CKD的认识和CRF早期防治。将终末期肾脏病ESRD的诊断放宽到GFR15ml/min对晚期CRF的及时诊治有很大帮助。;三 慢性肾衰的发病机制;肾单位高滤过：CRF时残余肾单位，肾小球出现高关注和高滤过状态，导致肾小球硬化。由于高滤过的存在促进了系膜细胞增值和基质增加，导致微动脉瘤形成，内皮细胞损伤和血小板集聚增强，炎性细胞浸润，使肾小球硬化不断发展。;肾单位高代谢：CRF时，残余肾单位在肾小管高代谢状态时肾小管萎缩，间质纤维化。由于高代谢所致肾小管氧消耗增加和氧自由基增多加上酸中毒所引起的补体旁路途径的激活和膜攻击复合物的形成，造成肾小管间质损伤。;营养素的缺乏：CRF时，某些营养缺乏，或不能有效的利用，如：蛋白质、氨基酸、热量、水溶性维生素、微量元素引起的营养不良，消化道症状，免疫功能降低，和缺铁加重肾性贫血等。;四 临床表现;呼吸系统： 体液过多或酸中毒时可出现：气短、气促、呼吸困难、咳嗽、胸痛、喘憋 严重酸中毒可出现：呼吸深长 体液过多、心功能不全引起 肺水肿和胸腔积液 ;由于尿毒症毒素的作用诱发肺泡毛细血管渗透性加强，肺充血可引起“尿毒症肺水肿” X线片上可见“蝴蝶翼征”;血液系统表现： 贫血：1 肾产生红细胞生成素减少 2 铁的摄入减少 3 血透过程中失血及频繁的抽血化 验导致的贫血 4 CRF时RBC生存时间缩短 5 叶酸缺乏 6 体内缺乏蛋白质 7 尿毒症毒素对骨髓的抑制 ;出血倾向：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、消化道出血 出血时间延长，血小板3因子活力下降，血小板聚集和粘附能力异常，凝血酶消耗过程障碍 透析可纠正出血倾向;白细胞异常：部分病人可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌力减弱，容易发生感染。 透析可以改善;心血管系统：多因尿少，未控制饮水致使液体过多出现高血压、心衰、肺水肿，毒素滞留、电解质紊乱、贫血、酸中毒导致的心律失常及心肌病变 ;高血压和左心室肥大：大部分患者有不同程度的高血压，个别为恶性高血压，多由钠水潴留，肾素——血管紧张素增高或者某些舒血管因子不足导致。高血压可引起动脉硬化，左心室肥厚和心衰。贫血和透析用的内瘘引起心高搏击量状态加重左心室负荷和左心室肥厚。使用EPO也会发生高血压加重肾损害。;心力衰竭：是尿毒症病人的常见死因。随肾功能不断恶化，心衰发生率明显增加。其原因多与钠水潴留有关。 急性左心衰会出现阵发性呼吸困难，不能平卧，肺水肿;尿毒症性心肌病：主要由代谢废物的潴留和尿毒症贫血因素有关。部分病人有冠状动脉粥样硬化性心肌病。各种心律失常的出现与心肌损伤、缺氧、电解质紊乱及尿毒症毒素的蓄积有关;心包炎：分为尿毒症性及透析相关性心包炎。前者少见，后者可见于透析不充分。临床表现与一般心包炎相同，唯有心包积液为血性。当怀疑心包填塞征时，应进行超声心动图，准确反映心包积液量及心脏舒缩功能;动脉粥样硬化：由于高磷血症，钙分布异常血管保护性蛋白缺乏而引起血管钙化、脑动脉和全身周围动脉同样发生动脉粥样硬化主要由高脂血症、高血压所致。伴有肾病综合征的肾衰患者，高脂血症高凝状态更容易发生闭塞性血管病，是冠心病的主要死因;神经肌肉系统症状：意识障碍、躁动、谵妄、抽动、昏迷等尿毒症脑病的症状;内分泌功能紊乱： 肾本身内分泌功能紊乱如红细胞生成素不足 下丘脑——垂体内分泌紊乱 外周内分泌腺功能紊乱如甲旁亢;肾性骨营养不良：即肾性骨病，骨生成不良，骨软化症，骨质疏松症，骨疼痛行走不便，自发性骨折;皮肤： 可与继发性甲旁亢有关，透析不能改善。尿色素沉着皮肤上。水肿，贫血有关。;水电解质紊乱及酸中毒： 代谢性酸中毒：肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等由于肾排泄障碍而潴留，而发生尿毒症性酸中毒，表现食欲不振、恶心呕吐、虚弱无力、呼吸深长;水钠代谢紊乱：主要为水钠潴留，有时表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，对钠或容量过多，适应力下降而水钠潴留出现水肿和积液、高血压、脑水肿、左心功能不全（低血压和脱水说明血容量低）;钾代谢紊乱：肾衰时