牡丹江医学院麻醉重症医学系教学ppt课件氧疗.ppt

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牡丹江医学院麻醉重症医学系教学ppt课件氧疗

二氧化碳蓄积 COPD患者,长期高碳酸血症,CO2对化学感受器已经失去兴奋作用,呼吸依赖低氧作为驱动力。吸入高浓度氧,对于呼吸中枢的刺激作用消失,患者潮气量降低,导致CO2聚集 二氧化碳蓄积 发生缺氧性肺血管收缩的血管在吸氧后不同程度的舒张、无效腔通气比值(VD/VT)增加有关 预防:控制吸入氧的浓度,定期作血气分析 吸收性肺不张 吸氧后,大部分氮被吸入的氧气代替。由于氧迅速弥散透过肺泡毛细血管膜,吸收氧的速度超过吸入氧进入肺泡的速度,导致肺不张 预防:吸入氧浓度尽量控制在60%以下;若行机械通气,可采用呼气末正压通气;经常叩背,鼓励病人咳痰 氧中毒 低氧对人体生命有严重影响,但在不适当的高压下吸氧或长时间高浓度吸氧也可造成人体组织和功能上的损害。后者称为氧中毒。 氧中毒 发生高氧血症时,血液与组织细胞间的氧分压差增大,加速氧的弥散,细胞获取过多的氧而导致氧中毒 氧中毒 氧中毒的发生取决于氧分压而并非氧浓度 氧中毒时,细胞内产生大量氧自由基,导致细胞损伤,甚至死亡 氧中毒 临床表现:胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、PaO2降低等症状,严重者昏迷或死亡 预防:氧疗时应控制吸入氧的浓度和时间,在维持适当PaO2的同时,尽量将吸入氧分压降低至最低水平 氧中毒 1、临床类型 肺型 眼型 神经型 也称高氧性肺损害。氧对肺的毒性作用取决于吸入氧分压(Pi02),即与吸入氧浓度有关。Pi02越高、高压持续时间越长,越容易发生氧中毒。其临床表现早期为胸骨后疼痛,干咳,渐进性呼吸困难;晚期为严重呼吸困难,紫绀,肺部干湿罗音,最终死于心肺功能衰竭。 即晶状体后纤维组织形成。常见于早产儿接受高浓度氧疗后,表现为永久性失明。这主要与Pa02高以及视网膜血管发育不成熟有关。当Pa02>100 mmHg时,发病率明显增高。 即中枢神经系统损害。主要见于高压氧治疗,特别是气压>2.5ATA时容易发生。典型表现为吸氧后发生意识丧失、抽搐和癫痫大发作。 氧气吸入疗法 2、防治 目前对氧中毒的治疗主要是对症处理,尚无特效方法,故重在预防,应尽量避免长时间吸入高浓度氧。临床上大多数病人吸入30%~50%的氧气已能缓解低氧血症。 氧气吸入疗法 不同气压及吸入氧浓度下安全吸氧时限 压力(ATA)﹡ FiO2(%) 安全时限(h) 压力(ATA)﹡ FiO2(%) 安全时限(h) 1 100 6~8 1 40 可长期吸氧 1 80 20 2 100 2~3 1 70 25 2.5 100 1.5 1 60 70 3 100 1 1 50 350 ﹡ATA:气体绝对压强 氧气吸入疗法 对于常规氧疗不能缓解低氧血症的病人不可盲目提高FiO2,应及时调整治疗方案,使用其他措施纠正缺氧。如让病人卧床休息、人工降温,以减低机体氧耗;应用机械通气增加肺的弥散功能、积极治疗原发病等。 氧疗的注意事项 积极治疗原发病,降低机体耗氧量 注意吸入气的湿化,防止呼吸道粘膜干燥、纤毛运动减弱及分泌物粘稠 注意防火安全 密切观察病情变化,监测脉搏血氧及血气分析 避免或减少氧中毒等并发症的发生 课后思考题 1、名词:氧疗 2、简答:氧疗的适应证有哪些? 3、简答:吸收性肺不张的防治方法有哪些? 4、填空题:氧中毒的临床类型主要有()、()和()三型。 5、简答:高压氧的治疗作用有哪些? 6、论述:高压氧治疗的适应证与禁忌证各有哪些? 课后思考题 7、一般高压氧舱可分为()和()两种。 8、高压氧治疗分为三个阶段:即()、()和()。 9、简答:减压病的临床表现有哪些? 10、氧疗的注意事项有哪些? 11、在氧疗中保持氧道通畅的有效方法有哪些? 氧 疗 谢 谢! 概 述 氧疗是氧气吸入疗法的简称,是指通过提高吸入气中的氧浓度,增加肺泡气氧浓度,促进氧弥散,进而提高动脉血氧分压和血氧饱和度,以缓解或纠正机体缺氧状态的医疗措施。氧疗是一种暂时性的应急措施,不能替代对缺氧病因的治疗,不适当氧疗对机体也会有害。因此,氧疗的目的是既能缓解机体缺氧、提高机体的氧储备,又不增加相关的并发症。 第一节 氧气吸入疗法 一、适应证 临床上需要氧疗的病人大致可分为三类: 1、低氧血症伴通气量基本正常 这类病人常有通气/血流比例失调,见于全身麻醉后、胸腹部手术后、中枢神经系统疾病及肺炎等。 2、低氧血症伴通气不足 常见于慢性肺部疾病,如慢性阻塞性肺病。这类病人中给予氧疗在改善低氧血症的同时还可减轻心肺做功,有利于病情好转,但应注意设法改善通气,防止二氧化碳蓄积。

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