升阳柔脉汤治疗脑动脉硬化性眩晕的临床观察.pdfVIP

陕西中医药大学2015届硕士学位论文 内调节蛋白。 1．1．7炎症学说 随着大量临床流行病学及动物实验研究的深入，动脉粥样硬化的病因不再是 单一因素，取而代之的由多种因素导致的慢性炎症性疾病的观点得到广泛认可。 典型特征为动脉内膜中有单核细胞侵润、平滑肌细胞增殖和基质蛋白沉积。普遍 认为的动脉粥样硬化的危险因素如吸烟、糖尿病、高胆固醇血症、肥胖等仅能作 为约50％动脉粥样硬化患者的病因。不断增加的证据表明，除了上述危险因素外， 感染n引，主要包括肺炎衣原体、幽门螺旋杆菌、巨细胞病毒三种n副，可能是导致 动脉粥样硬化的主要危险因素。血清流行病学的研究表明，内皮损伤初期，IgG 和含IgG的免疫复合物即结合到细胞骨架细丝上且激活补体系统，含IgG的免疫 复合物沉积在内皮细胞表面能增加巨噬细胞Fcy受体的表达，最终促进粘附的 单核细胞活化n副。感染所致的动脉粥样硬化可能至少部分地取决于宿主对病原体 的炎症和(或)免疫反应等。热休克蛋白“筇是机体对感染源产生反应的靶点，可 以表示血管壁对动脉粥样硬化危险因素的应激源反应，是动脉粥样硬化进展的关 键调控因子。 动脉粥样硬化的形成和发展是多种因素的共同作用而成，由于动脉粥样硬化 病因的复杂性以及早期的无症状性和病变的缓慢进展性，故对其病因和发病机制 的研究仍然处在初期阶段。 1．2．病理学特征 动脉粥样硬化是脂质及纤维素逐渐在血管壁沉积而形成的病理改变。动脉粥 样硬化早期损伤主要表现为泡沫细胞(富含胆固醇及巨噬细胞)在内皮下蓄积和 脂质条纹的出现，它预示严重血管损伤的开始(如平滑肌细胞剂坏死的脂质碎屑 的蓄积)。斑块早期典型结构包括纤维帽，纤维帽下的平滑肌细胞和包裹坏死脂 质核心的胞外基质。动脉粥样硬化斑块将逐渐被钙化，在管腔表面形成钙化灶， 并出现小血管出血，从而导致血管中膜受损。尽管大斑块可以阻断血流，但是最 严重的临床症状在血栓脱落时出现，最终导致脑栓塞形成。脑栓塞通畅与纤维帽 薄弱的不稳定斑块断裂脱落有关。动物实验表明，ApoE或LDL受体缺陷的小鼠 通常出现严重的动脉粥样硬化。在动脉粥样硬化早期，可以看到脂蛋白颗粒大量 蓄积并向血管损伤部位的内皮下浸润，随后，单核细胞及淋巴细胞向内皮细胞趋 化，并穿过单层内皮细胞进入内膜。单核细胞增殖分化形成巨噬细胞，并吞入脂 蛋白形成富含胆固醇的泡沫细胞。之后，泡沫细胞死亡，其脂质内容物逐渐生成 坏死核心。随着血管损伤加剧，平滑肌细胞自中膜迁入内膜，分泌胶原形成纤维 帽。伴随血液中单核细胞不断侵入血管以及胞外脂质和纤维物质的积累，血管损 伤会逐渐加重。导致重度血管损伤(以钙化及新生血管形成为特征)的因素尚不 明确。这些因素参与了不稳定斑块的形成，而后者导致了血栓的形成。 4 万方数据 升阳柔脉汤治疗脑动脉硬化性眩晕的临床观察 一般来说，男性在二三十岁时候就可在冠状动脉或主动脉发现动脉粥样硬化 的改变，类似情况在女性要晚十年。动脉性高血压产生的物理效应，以及吸烟或 高同型半胱氨酸血症引起的毒性作用可以引起炎性细胞浸润、平滑肌细胞增殖以 及动脉壁增厚等改变n引。由于在血管分叉处或其他动脉的受力点处血液形成涡流 状态，因此在这些部位容易形成动脉粥样硬化性改变n。1。脂质的沉积在病理学上 表现为脂肪纹，即动脉粥样硬化的首要标志n羽。 斑块结构的改变(活动性斑块或不稳定性斑块)在动脉闭塞的过程中很关键 “引。活动性斑块没有内皮细胞的覆盖，在其不规则的边缘上有活跃的炎症反应， 巨噬细胞是炎症反应的细胞标志，能够释放基质金属蛋白酶，从而引起动脉壁的 进一步改变“副。此外，活动性斑块还有其他的病理改变，包括表面钙化结节或板 块内出血。Yuan等啪3用高分辨率的核磁共振影像(MRI)发现颈内动脉粥样硬化 病灶的纤维帽破裂与TIA或近期卒中病史密切相关。在给症状性或无症状性颈动 脉狭窄患者行颈动脉内膜剥脱术获得的手术标本中发现，斑块内出血及其他的急 性机构改变与神经系统症状密切相关。 1．