活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用专家共识ppt课件.pptVIP

罗盖全临床疗效－大剂量间歇疗法(1) 间断口服骨化三醇 （n=9） 静脉冲击给予骨化三醇 （n=8） 0月 340±95 310±147 1月 272±130 159±129a 2月 168±108b 151±84c 3月 151±84 91±40 4月 136±88d 80±58e a: p=0.047; b: p=0.005; c: p=0.002; d: p=0.001; d: p=0.0001与0月比较 中度甲状旁腺功能亢进患者平均血清PTH浓度（ng/ml） 不论静脉还是口服给药，罗盖全间歇治疗均能有效控制中度甲旁亢患者的PTH水平 -Bacchini G, et al. Nephrol 1997;77:267-72 罗盖全临床疗效－大剂量间歇疗法(2) 血清iPTH水平（pg/ml） 57.4% 61.2% 骨化三醇 2－6ug每周2次或每周3次间歇给药均能能显著降低中/重度继发性甲旁亢PTH水平 -Gallieni M, et al. Clin-Nephrol.2000 Mar;53(3):188-93 细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光峰上海复旦大学人寿保险基本法宣导部经理基本法课标研教材是集体备课的主要内容是高效课堂的基础高校基建管理相关法规培训七年级生物下册第七章第一节分析人类活动破坏生态环境的实例期权定价与动态无套利 活性维生素 D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用 专家共识 2003年4月5日 2004年8月15日 2005年修订 祸起CKD PTH、降钙素和活性VD3共同作用调节骨代谢和钙磷平衡 钙磷代谢障碍及甲状旁腺功能亢进（SHPT） 肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎 祸起CKD 活性维生素D合成减少 1,25(OH)2D3合成减少，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎 肾性骨病（ROD） 高转换型骨病 病理上称纤维性骨炎，以甲状旁腺功能亢进，成骨细胞、破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。 低转换型骨病 包括骨软化和非动力性骨病两种。前者指新形成类骨质矿化缺陷， ；后者指骨形成降低，多与高钙血症、使用1,25（OH）D3过度抑制PTH分泌及糖尿病等因素有关。 混合性骨病 同时具有高转化及低转化骨病的特点，由甲状旁腺功能亢进和骨矿化障碍引起 常由铝沉积所致 无动力性骨病 正常 轻度 纤维性骨炎 混合性 高转换 低转换 钙、骨化三醇 铝 肾性骨病的骨骼异常 甲状旁腺功能亢进 PTH/VD3/降钙素共同调节钙磷代谢，骨化三醇的使用要根据PTH决定，否则易导致PTH过低，进而发生无动力骨病 问题的提出 继发性甲旁亢是ROD最常见的类型 活性维生素D，疗效显著、耐受性好、使用方便，已成为治疗该症的经典药物 临床应用中还普遍存在一些问题：治疗开始的时机，治疗指征、方法、剂量、疗程，监测指标，应用不当并发症增加等 因此需要一个活性维生素D的规范及合理的治疗方案，以指导临床用药 参与讨论及共识修订的专家名单 王海燕 北京北大医院 林善锬 上海华山医院 谌贻璞 北京中日友好医院 钱家麒 上海仁济医院 李学旺 北京协和医院 侯凡凡 广州南方医院 梅长林 上海长征医院 顾 勇 上海华山医院 王笑云 江苏省人民医院 王 梅 北京北大医院 汪关煜 上海瑞金医院 王 莉 四川省人民医院（参与2005年修订） 2003.4.5与2004.8.15 继发性甲旁亢的发病机制 PTH↑ Ca↓ P↑ VD3 ↓ VDR↓ 钙调定点↑ 钙敏感R↓ PTHR↓ 骨PTH抵抗 骨重塑异常 纤维组织增生 骨吸收增加 新骨形成增加 纤维性骨炎 继发性甲旁亢的主要生化异常 高磷血症 低钙血症 血清iPTH增高 血清AKP增高 PTH升高是SHPT(secondary hyperparathyroidism)的决定因素，其升高程度与骨病严重程度相一致 高运转性骨病PTH增高更显著 低运转性骨病PTH增高不明显或偏低 但极少数高运转性骨病，iPTH不升高或升高不明显 也有低运转性骨病时血iPTH升高 iPTH vs. PTH 慢性肾衰继发性甲旁亢的监测 对于CKD3、4、