血栓形成概述概念在活体的心血管腔内血液ppt课件.pptVIP

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血栓形成概述概念在活体的心血管腔内血液ppt课件

第三节 血 栓 形 成 概述: 概念:在活体的心、血管腔内,血液发生凝固或 有形成分发生析出、粘集,形成固体质块的过程, 称为血栓形成(thrombosis)。 所形成的固体质块称为 血栓 (thrombus)。 生理条件下血液保持流体状态及具可凝固性,凝血系统和纤维蛋白溶解系统始终处于动态平衡,即保证了血液的凝固性,又保证了流体状态。;一、血栓形成的条件; 内膜表面电荷改变,易于血小板黏附 释放ADP→促使血小板黏附 内膜损伤 释放vW因子→介导血小板黏附于损伤处 释放组织因子→启动外源性凝血途径 内膜下胶原暴露→启动内源性凝血途径 ↓ 血小板黏附于胶原 vW因子介导 胶原与血小板直接结合 ↓ 血小板释放反应 释放钙离??、ADP、TXA2、5-HT ↓ ↓ 血小板小堆 ←促使血流中的血小板粘集成堆 ↓ +纤维蛋白(与受损处的纤维连接蛋白结合) 血小板血栓 ;血小板活化表现为三项反应: ①粘附反应: 血小板粘附于局部胶原。 ②释放反应: 血小板颗粒的内容物向血小板外释出。 ADP:促进血小板的粘集。 血小板第Ⅲ因子(磷脂)暴露,为凝血因子结合提供 场所。 ③粘集反应:ADP、TXA2,凝血酶起主要作用。 血栓形成始于胶原暴露的局部形成持久性血 小板 粘集堆→→释放多种促凝血物质。;同时内皮损伤 →内、外源性凝 血系统→→促进凝血→→形成血栓 血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动脉炎、动 脉粥样硬化溃疡、风湿性、细菌性心内膜炎、心肌 梗死等病变的心血管内膜上。 ;(二)血流状态的改变 正常:轴流 红细胞、白细胞、血小板 边流 血浆 血流缓慢或涡流出现: 血小板接触内膜机会↑ 凝血因子、凝血酶浓度↑ 内皮细胞受损伤→ → 激活内、外源 凝血途径→凝血;静脉易形成血栓的因素: ①血流缓慢 ②静脉瓣的存在 ③静脉血流停滞 ④壁薄:易受压 ⑤血液粘性↑ 心脏和动脉血流缓慢或涡流出现时,血栓易形成。 例如二尖瓣狭窄或动脉瘤形成时。;3、血液凝固性增加 幼稚的血小板和凝血因子增多及血液粘稠度增高,纤溶系统活性降低,血液处于高凝状态,易于形成多发性血栓。 (1)大量失血,补充大量幼稚的血小板,其粘性较大,易于粘集;同时纤维蛋白原、凝血酶原以及凝血因子Ⅵ、Ⅶ等含量也相应增多,易形成血栓。 (2)大面积烧伤,血浆大量丧失,血液浓缩,粘稠度增加,凝血物质浓度增加,易形成血栓 (3)某些恶性肿瘤释放大量组织因子; 二、血栓形成的过程及血栓的形态: (一)血小板粘集堆的形成:血栓形成的起始过程。 电镜:血小板紧密接触,轮廓存在,颗粒。 血小板间少量纤维素。 (二)血栓类型、形成过程及其特点: 1、白色血栓(pale thrombus) (1)形成过程: 血小板粘集堆→珊瑚状小梁→中性粒细胞吸附 纤维素网形成;(2)特点: 肉眼:粗糙、有波纹,与血管壁连接紧密。灰白, 质坚实→白色血栓。是静脉血栓的头部(起始部) 镜下: 血小板小梁:珊瑚状,伊红色。 白细胞:位于小梁表面 少量纤维素网,红细胞:位于小梁间。 (3)好发部位: 血流较快部位:动脉、心室(瓣膜赘生物)。 见于延续性血栓的头部。;罂帽舢蔷允熨率适臭滴訾薪孑斯虐坡蒽潜陂嗄馊胼卵叛鄞带盗茫疫媛贾艚跣鳘婆睡苞婵歹砘夹嶂初畀栲飚荨映劁瘴;2、混合血栓(mixed thrombus) 形成过程: 血栓局部凝血因子浓度升高;白色血栓足够大→→血管腔狭窄→涡流→多个血小板梁 血小板梁之间为纤维蛋白网,网内充满红细胞 混合血栓:由血小板梁(白色)及血小板粱间 的红细胞和血凝快(红色)层层交错构成的血

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