消化系统（疾病机制五年制）12节胃炎溃疡ppt课件.pptVIP

消化系统疾病 Diseases of the Digestive System ; ;概述; ;第一节 胃炎Gastritis 胃黏膜的炎症性病变 需胃镜和胃黏膜活检确诊 病程：急性 慢性 两者病因和病变特点不同;The History of Digestive Endoscopy;The History of Digestive Endoscopy;一、急性胃炎(acute gastritis) 胃粘膜 急性炎症 常为一过性 范围局限/广泛 程度—轻重不一 ;病因与发病机理：;病理变化：;;临床表现：; ; 病因与发病机制 胃粘膜上皮细胞受损和炎症反应 1.幽门螺杆菌感染（Helicobacter Pylori，HP） 　 2.自身免疫性胃炎（ 10%以下 ） 抗壁细胞抗体和抗内因子抗体 恶性贫血 3.其它：烟酒、十二指肠液和胆汁返流、胃肠吻合、放射线等;2005年度诺贝尔生理学或医学奖 Barry J. Marshall J. Robin Warren 以表彰他们发现了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)及阐明了Hp在胃炎和消化性溃疡病(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)中的作用。 ; 病因与发病机制 幽门螺杆菌感染（Helicobacter Pylori，HP）， 　　　约90%慢性胃窦炎查到该菌 细菌粘附素 HP 胃粘膜上皮细胞 尿素酶 蛋白酶 磷脂酶 　　　　 空泡毒素 炎症介质 炎症反应 血小板激活因子 ;病理变化 可轻可重 部位： ～　HP+ 胃窦部—慢性胃窦炎－多 “返流” AIG 胃体、胃底 巨体： 胃粘膜：充血变红，结构粗糙，炎性浸润?稍肥 皱襞稍增粗?变薄而平滑，皱襞浅或消失，透过变薄的粘膜，可见粘膜下小血管（慢性萎缩性胃炎） ;LM： ?炎性浸润——（固有层）淋巴、浆细胞，淋巴滤泡 炎症浸润仅及粘膜表层（胃小凹深度），腺体无改 变 ——慢性非萎缩性胃炎 炎症活动—— 中性粒细胞 ?萎缩——粘膜变薄，腺体变少或消失，腺体变小或囊性扩张， 壁细胞减少或消失（自身免疫） ?肠上皮化生（intestinal metaplasia) ——慢性萎缩性胃炎 ?不典型增生——细胞大，核染色深且形态及排列变异 ?幽门螺杆菌;;;大体标本：粘膜薄、平坦;在胃窦和胃体-底部，部分胃粘膜上皮细胞可被类似肠粘膜上皮细胞的杯状细胞和柱状吸收细胞所替代;肠上皮化生;粘膜上皮不典型增生;临床表现： 中上腹不适，恶性呕吐 自身免疫性胃炎——胃酸?，高胃泌素血症， 自身抗体，家族史，常显遗传 意义： ●消化性溃疡多伴HP感染和慢性胃炎 ●长期HP+慢性胃炎，胃Ca发生率是正常人5倍 ●自身免疫性胃炎，胃Ca发生率为2-4% ;第二节 消化性溃疡 Peptic Ulcers 由胃液自身消化作用引起胃和十二指肠粘膜缺损 呈慢性经过，周期性发作。 与酸性胃液消化有关 DUGU（4：1） MF 首次发病以青壮年多 ; 病因与发病机制 较复杂，尚不十分明了 正常情况为何不发生溃疡？;病因和发病机制－－胃粘膜屏障机制破坏 胃酸/酶 粘膜屏障 粘液 ? 上皮细胞膜 ? 胃酸 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 蛋白酶