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- 2018-07-31 发布于贵州
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学时4血栓与止血检查ppt课件
第四讲血栓与止血检查;第一节 概述;(一)血管壁止血机制
血管收缩
血小板粘附、活化
凝血系统活化
;(二)血小板止血机制
1. 粘附、聚集 内皮细胞vWF, PLT 粘 附
胶纤 ,第一相聚集。
2. 释放 激活PLT继续
释放ADP、ATP、5-HT 第二相聚集。
PLT释放
血小板收缩蛋白
使纤维蛋白网收缩
止血牢固。
;(三)、凝血机制(mechanism of coagulation);凝血因子 - 主要类型;Ⅹ;;二、纤维蛋白溶解机制
(Fibrinolytic system)
* 纤溶酶原(PLG) 激活 纤溶酶(PL),
使纤维蛋白(原)降解。
; 纤维蛋白(原)(fibrinogen Fg)
非交联纤维蛋白
交联纤维蛋白
纤维蛋白降解产物(fibrin degradation product, FDPs);第二节 血栓与止血常用试验;检查目的;标本采集;一、血管壁和血小板检测
(一) 毛细血管抵抗力试验 (CRT,CFT)
(二)出血时间测定 (BT)
(三)血小板计数 (PLT)
(四)血块收缩试验 CRT)
;检查项目; reference range
TBT(template bleeding time)法
6.9±2.1min, 超过9min为异常
Clinical significance
1、BT延长:
①血小板异常(数量和质量):ITP、DIC后期、脾大、血小板无力症
②血管壁异常:遗传性出血性毛细血管扩张症等
③凝血因子严重减少:DIC、血管性血友病(von willebrand disease,vWD)
④药物
2、BT缩短:意义不大,敏感性和特异性均差
;紫癜;感染导致的爆发性紫癜;二、 血小板计数(platelet count, PLT);血小板计数/低倍镜;[临床意义]
PLT↓:
生成↓:再障、放射损伤
破坏或消耗↑: SLE、DIC、ITP(特发性血小板减少性紫癜)
分布异常:脾大、血液被稀释
PLT↑:
原发性↑:慢粒、真红
反应性↑:急性化脓性感染、急性大出血等;三、 血小板平均体积(mean platelet volume , MPV);[临床意义]
1. MPV↑结合PLT
① MPV↑ PLT↓ :骨髓正常,外周PLT破坏过多
② 造血功能恢复:MPV↑常早于PLT↑
2. MPV↓
MPV↓PLT↓:骨髓造血功能不良
如骨髓纤维化,再障,骨髓瘤,
白血病化疗后;四、 大血小板比率(P-LCR);[临床意义]
P-LCR↑,PLT数量不变:
提示血小板破坏增加
慢性心衰出现心源性肝硬化的早期的重要预???指标之一
P-LCR↑, PLT↑:
原发性血小板增多症
巨核系细胞白血病等;五、毛细血管抵抗力试验(capillary resistance test, CRT) 毛细血管脆性试验(capillary fragility test, CFT) 束臂试验(tourniquet test);Reference range
男5
女、儿童10个
Clinical significance
1、血管壁异常:HHT、VitC缺乏等
2、血小板异常(数量和质量):血小板减少性紫癜、DIC后期、脾大、血小板增多症、血小板无力症
3、血管性血友病(vWD)
4、少数正常人,尤其是妇女可以是阳性
;六、血块收缩试验(clot retraction test, CRT);Reference range
40%(定量法)
2h开始收缩,18-24h完全收缩
;Clinical significance
收缩不良或不收缩:血小板减少、血小板功能异常、纤维蛋白原、凝血酶原严重减少,RBC增多症
; 二、凝血因子检测;(一)凝血时间测定(clotting time, CT);(二)活化部分凝血活酶时间测定(activated partial thromboplastin time, APTT);Clinical significance
1、延长
①血友病(hemophilia):血友病A、B(缺Ⅷ、Ⅸ)、Ⅺ
② VWD: VWF缺乏,FⅧ ↓
③缺乏Ⅹ、Ⅱ、Ⅴ、纤维蛋白原
④严重肝病、SLE、 DIC晚期
⑤抗凝
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