《主动脉瓣狭窄》ppt课件.pptVIP

主动脉瓣狭窄(AS)(aortic stenosis ) 主动脉瓣狭窄(AS) 1．风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。 2．退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。 一. 病因和病理 ① 主动脉瓣狭窄(AS) 3．先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。 一. 病因和病理 ② 主动脉瓣狭窄(AS) 3．先天性畸形：②先天性AS：出生即有狭窄。 4．其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如SBE、SLE。 一. 病因和病理 ③ 主动脉瓣狭窄(AS) 成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5－3cm2,中度狭窄1.0－1.5cm2,重度＜0.8cm2。 当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。 瓣口面积≤1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左室收缩压明显↑，压差显著（＞50mmHg)。 二. 病理生理 ① 主动脉瓣狭窄(AS) 主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→ CO↓。 左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。 左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。 二. 病理生理 ② 主动脉瓣狭窄(AS) LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。 LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓ AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛 二. 病理生理 ③ AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是 主动脉瓣狭窄(AS) 左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。 二. 病理生理 ④ 主动脉瓣狭窄(AS) 心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解，或运动后，或休息，与体力活动不一定有关。 呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。 三.临床表现 (一)症状：AS三联征 主动脉瓣狭窄(AS) 外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小） 主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉） S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤。 S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分） P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩） 老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖区最响 （二）体征 主动脉瓣狭窄(AS) X线：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正常或LV轻大 心电图：LV肥大，QRS振幅↑伴ST-T改变，电轴左偏，伴室内组滞（CLBBB、LAH，PV1负向，心肌纤维化→胸前导联Q波 四.辅助检查 ① Aortic Stenosis 主动脉瓣狭窄(AS) 心脏彩超：主动脉瓣叶开放振幅减小，舒张期呈多线。二位超见主动脉瓣叶增厚 心导管：＞40岁者常可合并冠脉病变，主A跨瓣压差＞20mmHg可确诊为AS。 四.辅助检查 ② 主动脉瓣狭窄(AS) 典型的症状和体征可以诊断 五.诊断 治疗 临床上呈现心绞痛、昏厥或心力衰竭者，病情往往迅速恶化，可在2~3年内死亡，故应争取尽早施行手术治疗，切除病变的瓣膜，进行人工瓣主动脉瓣膜替换术。 经皮穿刺气囊导管作扩张分离术应严格选择病人，仅在少数狭窄较轻又不适合手术的病人才考虑选用。此法难以完善地解除瓣膜狭窄，且易造成关闭不全和钙化赘生物脱落，导致栓塞并发症。 谢 谢！