院内获得性Tdp防治2010专家共识解读课件.pptVIP

院内获得性Tdp防治2010专家共识解读;院内获得性Tdp防治2010专家共识;目的和意义;溯源与定义;二、TdP的定义;最初，他推测患者心内同时存在两个节律点，交替发放快速的心室激动，再经折返机制形成了这一心律失常。动物实验的结果也支持这种心律失常是两个异位心室节律点发放的激动相互作用而引起;EL-sherif研究表明：触发TdP的激动源于心内膜的触发灶，其引起折返的螺旋波。 单螺旋波又能分裂成两个同步的螺旋波，而分裂的开始或终止都与右室前壁与室间隔或左室前壁与室间隔之间存在的功能性阻滞有关，这两个分裂波分别激动左室和右室，进而形成周期性变化的TdP独特的心电图。;溯源与定义;本共识指出： 服用胺碘酮后QTc500ms时不属于停药范围，因为胺碘酮属于Ikr和Iks的非选择性阻滞剂，增加QT间期离散度 胺碘酮还有抑制晚钠电流的作用，这一作用可减少早后除极、迟后除极的发生。 ;一、TdP的发生率 1.抗心律失常药物致TdP发生率：1%~10% 2.非抗心律失常药物致TdP发生率： 低于抗心律失常药 3. 与剂量相关：随剂量和血药浓度的增加而增加。 奎尼丁属于例外，强效Ikr阻滞剂，引发TdP的几率与药物剂量无关。大剂量奎尼丁有钠通道阻滞作用，使APD延长作用被抵消或减弱，使TdP发生减少。;4. Ikr阻滞剂更易引发TdP： 临床资料：Ikr阻滞剂更易引发TdP，因为绝大多数Ikr分布在心室肌的中层（M细胞），药物选择性阻滞Ikr电流时，将使M细胞的复极进一步延长，使跨室壁复极离散度增加及心室相对不应期延长，结果不同的心室肌的电异步性加大，引发TdP的几率相应增大 ;二、几个药物的特点需要注意 普卡胺（普鲁卡因酰胺）：经肝脏代谢后产生的乙酰普卡胺具有Ikr阻滞作用，能引起TdP。 维拉帕米：是一个较强Ikr阻滞剂，却几乎不引起TdP，因其同时又是较强的L型钙通道阻滞剂，减少Ca2+内流有缩短复极的作用，使动作电位时程延长程度下降。 胺碘酮：长期服用胺碘酮可显著延长QT间期，但很少引起TdP(1%)，因胺碘酮同时阻断Ikr和Iks，均匀地延长三层心肌细胞的不应期和动作电位时程，但跨室壁复极的离散度并不增加。同时，胺碘酮还有阻滞晚钠电流的作用，也能减少TdP的发生。 ;QRS波的尖端扭转 QRS波振幅与形态围绕等电位线扭转 5-20个心动周期主波围绕基线扭转一次 心室率160-240bpm（平均220bpm） ;2.长短周期现象诱发Tdp;触发TdP的“R on T”室早的联律间期相对较长，常500ms，有可能落在了T波的后半部分， 特发性室颤时的联律间期较短，常300ms，可能由早后除极诱发，且不需要短长短周期诱发。; 3. Tdp温醒现象：开始RR间期长 4. Tdp冷却现象：多数自行终止， 终止前发生频率减慢 蜕化室颤：少数蜕化室颤， 一旦发生， 必需电转复 ;TdP冷却现象;1. QT和QTc延长(500ms) 每增加10ms，Tdp危险性增加5%~7% QTc540ms比440ms者，Tdp危险性增加60%~95% QTc500ms时，Tdp危险性增加2~3倍;2. T-U波变形：心电图长间期后，T波形态发生改变：扁平、双峰、 TU融合、T波降支时限延长 ;3. T波电交替：毫伏级 ;获得性TdP发生机制;2．细胞学机制 犬心室肌楔形组织模型表明：正常情况下各层心室肌的复极不同步，先后为心外膜、心内膜和中层M细胞，但这种生理性跨室壁复极的差异较小。 当患者存在易感基因突变或药物选择性延长某层心肌细胞（常是M细胞）复极时，将使QT间期延长，使跨室壁复极离散度增大，形成折返和TdP发生的基质。 ;一、临床病史 年龄：65岁 性别：女性为男性的2倍 心脏病：各种基础心脏病 服药：同时应用一种以上延长QT间期药物 同时服用影响肝脏代谢的药物 静脉给药;二、心电图 1. QT间期： 原有QT/QTc延长 2. 心动过缓 ;典型病例;典型病例;虽然转复前f波影响了QT间期的测量，但仔细辨认还是能发现QT间期延长，与转复后QT间期大致相同500ms;三、电解质 低钾：改变了Ikr通道的功能、 复极储备 低镁： ;药物蓄积 代谢、排泄障碍：肝肾受损 电解质紊乱 ;典型病例;1、胺碘酮与Tdp 胺碘酮诱发TdP较低（1%）,未进入“诱发TdP药物的黑名单”;1、胺碘酮与Tdp 胺碘酮诱发TdP较低（1%）,未进入“诱发TdP药物的黑名单” 胺碘酮系Iks、Ikr非特异性阻滞剂，延长QT，但几乎不增加QT间期离散度;1、胺碘酮与Tdp 胺碘酮诱发TdP较低（1%）,未进入“诱发TdP药物