脓毒症发病机制及其防治研究新进展ppt课件.pptVIP

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  • 2018-07-31 发布于贵州
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脓毒症发病机制及其防治研究新进展ppt课件.ppt

脓毒症发病机制及其防治研究新进展ppt课件

;病例摘要;次日因神志不清、休克,急诊静脉快诱导气管插管全麻下行剖腹探查+肠粘连松解+小肠肠段切除+小肠造瘘术。手术操作顺利,术中出血少,术中患者循环不稳BP78/40mmHg,采用乳酸林格液3000ml、5%人血白蛋白200ml积极扩容,并输血浓缩RBC2U。 术后PACU复苏拔管送外科普通病房,3h后再次出现神志不清,血气分析显示CO2蓄积(101mmHg),紧急气管插管+PCV转ICU,去甲肾上腺素和肾上腺素0.01ug/kg/min维持血压。 ;; ; 全球每年超过1800 万人罹患脓毒症 死亡率高达30-70% 患者直接医疗花费约120,000元/例;;警报素:募集、活化免疫效应细胞;警报素EDN、NPM、HMGB1上调免疫效应细胞产生炎性介质、介导组织脏器损伤;HNP和HBD不仅直接作用于病原微生物的胞膜,且介导免疫应答,是一类很有前景的新一代抗感染药物!;警报素HNP1-3在脓毒症中是双刃剑?;;;;; 研究目的 ;;(1)HNP1-3能够结合巨噬细胞表面P2X7受体 (2)HNP1-3活化NLRP3导致巨噬细胞 pyroptosis (3)HNP1-3通过非NLRP3途径促进巨噬细胞IL-1β活化释放;Sphingosine 1-phosphate receptor 2 (S1PR2) signaling suppresses

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