《生理关于尿生成的相关问题》ppt课件.pptVIP

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  • 2018-07-31 发布于贵州
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《生理关于尿生成的相关问题》ppt课件

③集合管对水的重吸收量取决于集合管主细胞对水的通透性 (即,水孔蛋白AQP2插入顶端膜的多少),受ADH调控。 水通道 水通道 AQP3 AQP4 AQP2 课前提问 1.尿生成的基本过程? 2.滤过膜的组成及其影响因素? 3.名词解释:GFR;滤过分数 5.影响肾小球滤过的因素? 4.近端小管是如何重吸收Na+、Cl-、 水的? (二)HCO-3重吸收与H+的分泌 (1)H++HCO3-→H2O+CO2 (2)HCO3- (CO2)的重吸收 优先于Cl-。 (3)H+:Na+-H+交换(主) H+-ATP酶 2.髓袢: 1.近端小管:80%HCO3- 主要发生在髓袢升支 粗段,机制同近端小 管。 H+的分泌 H+ NH3+ NH+4 ↑ (HPO42-) (H2PO4-) 3.远端小管和集合管: 闰细胞泌H+ (1)泌H+机制为: H+-ATP酶 H+-K+-ATP酶 (2)小管液中H+可与NH3, HCO3-,HPO42-结合; (3)H+的分泌量与小管 液的酸碱度有关: PH<4.5时,泌H+停止 1.近端小管、髓袢升支粗段、远端小管: 谷氨酰胺―――→谷氨酸根+NH4+ ―――→入小管液 ↓ ↑ α-酮戊二酸+NH4+ ―→亦可单纯扩散 ↓ 2HCO3-(机体重获) 2.集合管: (1)对NH3高度通透,对NH4+通透性低。 (2)细胞内NH3(脂溶性)扩散入小管液,与H+结合生成NH4+ →随尿排出体外。 (3)尿中每排1个NH4+就有1个HCO3-被重吸收。 (4)肾脏分泌的H+约50%由NH3缓冲。 谷氨酰胺酶 Na+—H+转运体 谷氨酸脱氢酶 NH3 (三)NH3和NH4+的分泌与H+、HCO3-的转运的关系 (四)K+的重吸收和分泌 65%~70%在近端小管重吸收,25%~30%在髓袢重吸 收,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管的主C 分泌的。 1.K+重吸收的机制:主动重吸收(机制不明) ∵小管液中为4mmol/L细胞内150mmol/L 2.K+的分泌: (1)[K+]胞内[K+]管内→K+顺浓度差入小管液 (2)Na+重吸收入C后→小管液呈负电位→K+顺电位差入小 管液 (1)细胞外液高钾 刺激Na+-K+-ATP酶活性 增加小管顶端膜对K+的通透性 刺激醛固酮分泌增加 (3)小管液流量增加:加快带走K+的速度 (2)醛固酮分泌增加:保钠排钾 3.刺激主细胞泌K+的因素: Na+ G 1.葡萄糖均在近端小管,特别是前半段被重吸收; 2.Na+_葡萄糖同向转运→入C→与基底侧膜上葡萄 糖转运体2结合入C间隙; 3.近端小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的; 肾糖阈:180mg/100ml (每个肾单位的肾糖阈不同) 葡萄糖重吸收极限量(300mg/100ml): 男性375mg/min,女性300mg/min 4.aa主要在近端小管重吸收(Na+-aa同向转运)。 (五)葡萄糖和氨基酸的重吸收 ○ (六)钙的重吸收和排泄 70%在近端小管被重吸收、20%在髓袢、9%在远 端小管和集合管被重吸收、不足1%随尿排出。 调节:甲状旁腺素(PTH)最主要。 近端小管:80%?溶剂拖曳?C旁途径被动重吸收 20%?跨C重吸收 (顺电化学梯度) 髓袢:仅粗段可重吸收,被动+主动(小管液为正电位) 远端小管和集合管:跨C主动重吸收(小管液为负电位) 三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌 的因素 (一)小管液中溶质的浓 度: 1.小管液中溶质浓度升 高是对抗肾小管水重 吸收的力量。 2.渗透性利尿: (osmotic diuresis) 如:葡萄糖、甘露醇 (二)球-管平衡: (glomerulotubular balance) 1.近端小管的定比重吸收: 近端小管重吸收/GFR=65%-70% 滤过率 重吸收 流向远端 125 87.5(70%) 37.5 150 105 (70%) 45 100 70 (70%) 30 2.机制:主要与肾小管周围毛 细管血浆胶体渗透压 的变化有关。 3.意义:保持尿量和尿钠的相 对稳定。 第四节 尿液的浓缩和稀释 一、尿液

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