小儿支气管哮喘儿科系五制本科ppt课件摘要.ppt

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小儿支气管哮喘儿科系五制本科ppt课件摘要

;支气管哮喘 (Bronchial asthma);; 英文Asthma来源 于古希腊语,是“喘息” 的意思;50-60年代:哮喘的定义--发作性气道阻力增加,发病时闻及弥漫性、呼气期为主的哮鸣音,可在短时内自行或经药物治疗后缓解。 70-80年代中期:两方面,从气道反应性角度提示哮喘是因过敏原或其他非过敏因素引起的支气管反应性过度增高的一种疾病。从变态反应学说提出哮喘是一种常见的以IgE介导的I型变态反应性气道疾病。 80年代末至今,“气道炎症学说”。;是一种慢性气道炎症; 由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)及细胞组分共同参与; 慢性炎症导致气道高反应性增加,导致可逆性气道阻塞,并引起反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。;发达国家患病率高达10%-15%:美国哮喘发病率从1980年到1994年增加了75%,以0~4岁儿童增加最明显,高达160%; 我国儿童哮喘的患病率:0-14岁 1990 0.11-2.03%,2000 0.12-3.34%。增加了1.6倍; 80%以上在5岁以前首次发病,50%在3岁发病; 男:女=2:1。;尚不完全清楚,多因素参与 ;IgE高亲和性受体基因,定位于染色体11q13 细胞因子基因:初步定位于染色体5q31,与IL-3、IL-4、IL-5、IL-13等有关 T细胞抗原受体基因,可能位于染色体14q12 β2-肾上腺素能受体基因,在染色体5q上 特异反应性体质基因(指家族中具有变态反应的遗传趋向)与11q13有关,与6号染色体HLA基因有关; 接触变应原是最重要的一种决定因素;;Th2细胞在哮喘炎症中的作用;β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经(胆碱能神经)张力亢进,或同时有α-肾上腺素能神经反应增加,可使支气管平滑肌收缩、腺体分泌增加,哮喘发作; 非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC)具有支气管收缩和扩张双重作用; P物质、神经激肽A和B、降钙素基因相关肽等引起支气管收缩; 情绪剧变可激发小儿和成人哮喘发作,尤其对那些难治性哮喘。;;;卫生假说的免疫学机制; 大体:肺表面显示过度膨胀和萎陷区,肺切面见软而胶冻状或灰色橡皮样黏液栓,常见于中等到小支气管腔内 ;支气管平滑肌显著增厚 粘膜下水肿、血管扩张充血和炎症免疫细胞浸润 黏膜下分泌腺增生,杯状细胞增多,纤毛细胞减少 纤毛上皮变性、碎裂和基底膜上剥脱 气道重塑 ;正常人;支气管痉挛 管壁炎症性肿胀 粘液栓形成 气道重塑 ;气道慢性变应性炎症是哮喘的基本病变 气道高反应性是哮喘的基本特征 ;临床表现--症状之反复发作性;体格检查可示胸廓饱满,呈吸气状,叩诊过度反响,听诊全肺布有哮鸣音; 严重病例呼吸困难加剧时,呼吸音可明显减弱,哮鸣音亦随之消失—闭锁肺(silent lung); 在发作间歇期可无任何症状和体征,有些病例在用力时可听到哮鸣音; 病久反复发作者,可出现桶状胸,常伴营养障碍和生长发育落后。; 哮喘持续状态:若哮喘严重发作,经合理应用常规缓解药物治疗后,仍有严重或进行性呼吸困难。随着病情变化,患儿由呼吸严重困难的挣扎状态转为软弱,咳嗽无力,出现紫绀,甚而死于急性呼吸衰竭。;FEV1/FVC70%-75% PEFR20%; 峰流速仪--测定呼气峰流速度,就是在胸部充满气体以后用力呼气时,气体流过气道的最快速率,用来评价气道阻塞情况和哮喘严重程度及评价疗效。; ?2 受体激动剂雾化吸入或0.1%肾上腺素皮下注射(0.01ml/kg,最大剂量不超过0.3ml)。15分钟后,FEV 1和 PEF上升≥15% 可判定为阳性,PEF>20%有意义。; 日内最高PEF-日内最低PEF PEF变异率 = —————————————————?100% ? (日内最高PEF+日内最低PEF) PEF变异率20%有意义;支气管激发试验;Measurements of lung function; X线检查:肺过度通气,透明度增高,肺纹理增多;并发支气管肺炎或肺不张时,可见沿支气管分布的小片阴影;外周血:嗜酸性粒细胞增高(300×106/L); 血清特异性IgE; 血气分析:PaO2减低,病初PaCO2可能减低,当病情严重时血PaCO2升高,后期可出现PH下降;发作间歇期常常只有残气容量增加,而其它肺功能正常; 皮肤过敏原试验。 ;诊 断;①反复发作的喘息、气促、胸闷、咳嗽(可与某种变应原或刺激及运动因素有关),常在清晨及夜间发作或加剧; ②发作时双肺闻及呼气相哮鸣音,呼气相延长; ③上述症状和体征经抗哮喘治疗有效或自行缓解; ④除外其它引起喘息、咳嗽、气促和胸闷的疾病; ⑤临床症状不典型,应至少具备以下一项:;A.支气管激发

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