支气管哮喘a课件.pptVIP

支气管哮喘 （Bronchial Asthma）;;哮喘突发而死;哮喘是一种可防可治的疾病;主要内容;一、定义和流行病学 （一）定义 　支气管哮喘（bronchial asthma）是多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，出现广泛多变可逆的气流受限，引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作、加剧，可自行缓解或治疗缓解。 ;;80-90年代初对哮喘本质的认识;目前认为哮喘的本质;;（二）、流行病学; 二、病因和发病机制 （一）病因： 1、遗传因素： 　　支气管哮喘是一种多基因遗传性疾病，其遗传度约70%，哮喘病人的特异性素质，气道高反应性和血清IgE水平均与遗传因素有关，约40%的病人有家簇史 ;2、环境因素： （1）.能引起明显气道反应性增高和支气管平滑肌收缩的因素： A 、 各种抗原：花粉，尘满，霉菌，动物皮毛，蟑螂，室内尘土,食物等。 B 、 职业性致敏物质：塑料，油漆，橡胶，刺激性气体，工业有机尘（棉尘，麻尘，材料加工尘，谷尘等），蛋白水解酶，药物。 C 、 呼吸道感染：病毒，细菌，原虫等。 ;豚草花粉 ;回病因;（2） 主要引起短时间支气管平滑肌痉挛但不伴明显气道高反应性的因素：运动，冷空气，神经因素，内分泌因素，过度换气等。;1、免疫-炎症机制：;发病机制-免疫学机制;发病机制-免疫学机制; ;肥大细胞、嗜酸粒细胞等 在气道内浸润和聚集;发病机制-炎症机制;发病机制-机制炎症（气道重塑）; ;因为： 1、多种炎症细胞、介质、因子为收缩反应（主要是变态反应导致）做好了充分的准备。—恶性循环;肾上腺素能神经 胆碱能神经 非肾上腺素能非胆碱能神经;;三 哮喘的病理改变;;哮喘时的上皮损伤及基膜重塑;肺膨胀和肺气肿，气管和支气管内粘稠痰液及粘液栓;四、临床表现 （一）症状： 　　发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和咳嗽，甚至发绀，可自行缓解或用药后缓解。 咳嗽变异性哮喘，运动性哮喘 （二）体征 　　广泛哮鸣音，呼气音延长，严重时出现心率快，奇脉、发绀。寂静胸（沉默肺）; ①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重 ②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重 ③季节性： ④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期 ;特殊类型的哮喘 1.咳嗽变异型哮喘：以咳嗽为唯一的症状，表现为长期干咳、少痰，抗炎镇咳治疗无效，患者往往对多种物质过敏或有过敏性鼻炎，解痉平喘药物有效。支气管激发试验或支气管舒张试验（＋）。 2.运动性哮喘：多见于青少年，表现为运动时或后出现胸闷、咳嗽和呼吸困难；有明显的自限性，发作只需经过一定时间安静休息可逐渐自然恢复正常；无外源性或内源性过敏因素参与；血清IgE不高；运动诱发试验阳性。; 五、实验室和其他检查 （一）血液检查 　　 可有嗜酸性细胞↑ （二）痰液检查 　　;1、通气功能检测：阻塞性通气功能障碍 ;3、支气管舒张实验： 前提：FEV1＜70%预计值 用途：测定气道气流受限的可逆性 阳性判断：FEV1增加 12%且绝对值增加 200ml; （四）动脉血气分析 　　发作时Pao2↓、Paco2↓、PH↑，重症哮喘时Paco2↑ （五）胸部X线 　　早期正常，注意并发症，肺不张、气胸、纵隔气肿 （六）特异性变应原测定 特异性IgE检测，皮肤变应原检测。;六、诊断;4、症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性： (1)支气管激发试验或运动试验阳性； (2)支气管舒张试验阳性 (3)呼气流量峰值（PEF）日内变异或2周内波动率≥20%。 5、除外其他疾病所引起的喘息，胸闷和咳嗽;（二）分期、分级 急性发作期：气促、胸闷、咳嗽等症状突然发生或加重，常 伴呼吸困难，以呼气流量降低为特征，常因接 触变应原等刺激或治疗不当所致。 慢性持续期：每周均有不同程度或频度出现症状。 缓解期：经治疗或未经治疗，症状体征消失，肺功能恢复到 急性发作前的水平，并维持3月以上;哮喘急性发作分度的严重度分级 ;慢性哮喘严重程度分级（治疗前） ;评估疗效—哮喘控制水平的分类 ; 七、鉴别诊断 （一）心源性哮喘