急性胰腺炎基础知识图文ppt课件.pptVIP

急性胰腺炎基础知识 什么是胰腺？ 胰 是人体第二大消化腺，由外分泌部和内分泌部组成，外分泌部分泌胰液，内含多种消化酶具有分解消化蛋白质、糖类和脂肪的作用；内分泌部为胰岛主要分泌胰岛素，调节糖代谢。 胆总管 十二指肠大乳头 十二指肠大乳头 胰管 胰头 胰体 胰尾 一、急性胰腺炎概念及临床特征 1、概念 急性胰腺炎是胰腺分泌的消化酶被激活后对自身器官产生消化所引起的炎症反应。 2、临床特征 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热及血、尿淀粉酶升高为特点。 二、发病机制 发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。 三、急性胰腺炎的分类 1、轻症急性胰腺炎： 以胰腺水肿为主，病情轻，有一定自限性，预后良好。 2、重症急性胰腺炎： 胰腺出血坏死，病情重而复杂，常继发感染、休克、腹膜炎等多种并发症，死亡率高 四、主要病因 1、胆道疾病: 胆石症（结石阻碍共同通道远端时胆汁返流入主胰管结合胆汁酸经返流胆汁中的细菌作用还原成游离胆汁酸，后者对胰腺有很强的损伤作用）、胆道感染（急慢性胆囊炎和胆管炎均可伴发十二指肠乳头炎症性痉挛或狭窄导致胰腺炎发生）、 胆道蛔虫等 2、胰腺阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。 3、大量饮酒和暴饮暴食:酒精除能直接损伤胰腺组织外还可以刺激胰液分泌，引起Oddi括约肌痉挛导致胰管内压力增高甚至细小胰管破裂，胰液进入胰腺组织间隙而引起一系列的酶性损害及胰腺自我消化；或者短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，同时引起大量胰液分泌。 五、次要病因 1、药物：糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等； 2、胰腺周围器官的炎症或穿孔； 3、腹部外伤或手术损伤胰腺或胰管、逆行胰胆管造影术等； 六、病理 1、急性水肿性胰腺炎： 肉眼可见胰腺水肿、肿胀、镜下可见腺泡及间质性水肿,炎性细胞浸润，偶有轻度出血或局灶性坏死。 2、急性坏死性胰腺炎：腺体外观增大、肥厚、呈暗紫色。坏死灶呈散在或片状分布，全胰腺坏死很少发生。病灶大小不等，呈灰黑色.后期坏疽时为黑色。腹腔伴有血性渗透，内含大量的淀粉酶。 六、临床表现 主要症状： 1、腹痛: 较为剧烈主要表现为钝痛、钻痛或刀割样痛。 2、恶心、呕吐： 呕吐后腹痛不缓解 3、发热：早期有中度发热，胰腺坏死伴感染时高热为主要 症状 4、黄疸：多为胆源性胰腺炎 5、休克和脏器功能障碍：重症急性胰腺炎可出现休克和脏 器功能障碍。 主要体征： 1、腹膜炎体征：轻型急性胰腺炎压痛多局限于中上腹部， 常无明显肌紧张。重症急性胰腺炎压痛明显并肌紧张和 反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱或消失。 2、皮下出血：腰部和下腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑，称 GREY-TURNER征；齐周出现蓝色改变称CULLEN征。见于少数急性坏死性胰腺炎。主要因胰液外溢至皮下组织 间隙溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂出血所致。 GREY-TURNER征 CULLEN征 七、诊断方法 1、临床表现： 症状+体征 2、实验室检查：血、尿淀粉酶 3、影像学检查：CT、B超等 八、相关检查 1、淀粉酶测定 血清淀粉酶：起病后2小时开始升高，24小时达到高峰，约持续4~5天，超过正常值3倍以上有确诊价值，但与病变严重程度不一致。急性坏死型可不升高，甚至降低。（正常值27~154ug/L） 尿淀粉酶：24小时后上升，48小时达到高峰，下降较慢，持续1～2周，受尿量影响。(50~700ug/L) 胰源性胸水和腹水中淀粉酶明显升高，对重症胰腺炎诊断有帮助。 2、血钙测定 血钙降低与脂肪组织坏死后释放的脂肪酸和钙离子结合，形成钙皂有关，若血钙低于2.0mmol/L常预示病情严重。 3、血糖测定 早期血糖轻度升高，与肾上腺皮质应激反应、胰高血糖素代偿性分泌有关；后期血糖升高与胰岛细胞破坏，胰岛素分泌不足有关。 4、影像学检查 腹部B超：主要用于诊断胆源性胰腺炎，了解是否存在胆囊结石和胆道结石，对诊断急性胰腺炎继发假性囊肿也有很大帮助。 CT、MRI：是急性胰腺炎重要的诊断方法，能鉴别水肿性和坏死性急性胰腺炎，在鉴别胰腺坏死液化、胰腺囊肿、胰腺假性囊肿时有困难，需结合临床或借助MRI来加以判断。 九、治疗方法 1、保守治疗 禁食与胃肠