感染性心内膜炎的外科治疗ppt课件.pptVIP

感染性心内膜炎（ＩＥ）的外科治疗; 感染性心内膜炎(ＩｎｆｅｃｔｉｖｅＥｎｄｏｃａｒｄｉｔｉｓ,ＩＥ)指由细菌、真菌、克次体、寄生虫等病原微生物所致心瓣膜或心内膜的炎症。 1646年Ｒｉｖｉｅｒｅ医师首次描述了ＩＥ的临床表现。人们把对ＩＥ认识过程分为三个阶段:抗生素前时期(1940年前)、抗生素时期(1940 -1975年)和超声 /抗生素时期(1976年至今)。最近,还有人预测一个新的计算机时代即将来临。; 感染性心内膜炎的发病率约为每年1.7～4.2例/105人。但随着心血管手术开展增多、静脉药瘾者(ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓｄｒｕｇａｂｕｓｅｒ,ＩＶＤＡ)增多,瓣膜修复术后心内膜炎(ｐｒｏｓｔｈｅｔｉｃｖａｌｖｅｅｎｄｏｃａｒｄｉｔｉｓ,ＰＶＥ)和右心心内膜炎在该类患者中所占比例上升。老龄化、检查方法灵敏度增加、ＩＥ再发的多了、致病菌的毒性改变、医源性感染增多。使心内膜炎(ＩＥ)的发病率不减反而增加。;感染性心内膜炎的发病机理： 四个连续事件： ①非细菌性血栓性赘生物的形成，内皮细胞 损害、纤维蛋白和血小板沉积。 ②致病菌进入血循环。 ③致病菌附着在赘生物上，再继之纤维蛋白 和血小板沉积覆盖，形成感染性赘生物。 ④细菌繁殖。形成感染灶。 ;四个阶段： ①感染性赘生物破裂释放细菌，形成一过性 菌血症。 ②感染性赘生物局部侵入，导致传导异常、 瓣膜脓肿、瓣膜穿孔等病理改变。 ③感染性赘生物碎片脱落导致体循环外周栓 塞。 ④血中的抗体与细菌抗原形成免疫复合物， 导致相应的病理改变。;感染性心内膜炎的瓣膜;镜下赘生物; 感染性心内膜炎多侵犯左心瓣膜，右心瓣膜少见。 主动脉瓣＞二尖瓣＞主动脉瓣+二尖＞三尖瓣＞肺动脉瓣 人工瓣膜置换术的感染率2 .6%～20.0%。 主动脉狭窄术后感染率13.3%。 肺动脉闭锁术后感染率11.7%。 原发ASD、VSD、F4术后感染率2.7-3.5%。 静脉药物滥用者感染率2-5%。 医源性ＩＥ感染率14%。 ;??一、 感染性心内膜炎的诊断 （一）病史特点 60%～80%ＩＥ有基础瓣膜病变。最常见的是风心病占30-50%。先心病占Ｉ??发病的10%～20%。最常见的是:动脉导管未闭、室缺、房缺、二瓣型主动脉瓣。静脉注射毒品和心脏手术后。 急性感染性心内膜炎：多有心脏结构异常的基础，致 病菌常为低毒性。 亚急性感染性心内膜炎：多无心脏结构异常的基础， 致病菌常为高毒性。;（二）感染的表现 1．心内感染的局部破坏作用： 瓣叶毁损、穿孔、腱索断裂；血流动力学紊乱；瓣周组织脓肿，累及传导系统表现为各种心律失常。 2．赘生物的栓塞性： 11～43%的病人发生赘生物栓塞。 3．感染的远处血源性迁徙： 任何器官或组织都可受到血源性感染。Ｏｓｌｅｒ三征：包括心内膜炎、肺炎、脑膜炎。 4．免疫系统激活： Ｏｓｌｅｒ小结、脾大、微血管炎、ａｎｅｗａｙ征、Ｒｏｔｈ小点等。 5、感染中毒症状： 发热最常见,热型不规则型,T37.5～40.5℃之间,发生率为80%以上。有乏力、肌肉关节酸痛, 进行性贫血,白细胞计数增高。;正常主动脉瓣;（三）心脏病变 心脏杂音：大部分是继发于原有心脏瓣膜病或畸形的基础上。而新的病理性杂音的部位和性质取决于赘生物的部位及其对瓣膜损害的程度。 （四）心电图变化和PCR检查 心电图表现无特异。如出现心肌脓肿可有房室传导阻滞及室早出现。 多聚酶链反应PCR目前是鉴别血培养阴性心内膜炎的唯一方法。 其他：40～50%的类风湿因子阳性， ;（五）血培养 血培养阳性是诊断感染性心内膜炎的重要依据。但由于采血前应用大剂量抗生素或采用时间不当,故血培养的阳性率不高, 文献报道为21%～92%不等。Ｍａｃｇｒｅｇｏｒ等指出,24小时内分别作3次血培养可获得90%的阳性率。既往ＩＥ治疗不彻底是培养阴性最主要原因。但血培养阴性并不能否定感染性心内膜炎的诊断。 ; 非静脉毒瘾引起ＩＥ病人常见致病菌是:链球菌50%～70%,Ａ型溶血性链球菌、草绿色溶血性链球菌、葡萄球菌占25%、金黄色葡萄菌、肠球菌占10%。 静脉毒瘾的ＩＥ病人,常见致病菌是:金黄色葡萄球菌占50%～60%,其次是链球菌、肠球菌占20%、革兰氏阴性杆菌,特别是假单胞菌(Ｐｓｅｕｄｏｍｏｎａｓ)与沙雷氏菌占10%～15%、霉菌占5%。 人工瓣膜(ＰＶＥ)感