暨南大学《妇产科学》教学ppt课件闭经课件.pptVIP

闭 经;摘　要;提 要;定 义; 生理性闭经： 妊娠期、哺乳期、青春期前及绝经期后 病理性闭经： 原发闭经 继发闭经 ;分 类 —— 按生殖轴病变和功能失调的部位;分 类 —— 按WHO分类;提 要;原发闭经病因;第二性征存在的原发 闭经;第二性征存在的原发 闭经;第二性征缺乏的原发闭经;Turner’s syndrome;第二性征缺乏的原发闭经;病因;月经的调节:生殖内分泌轴 任何一个环节内分泌功能发生障碍或器质性病变均可闭经;闭经的病因 ;;下丘脑性闭经 ; 基因缺陷或器质性闭经 基因缺陷性闭经（ Kallmann综合征） ； 下丘脑肿瘤、炎症、创伤、化疗； ;药物性闭经 长期使用一些抑制中枢或下丘脑的药物，可抑制GnRH的分泌而致闭经，如抗精神病、抗抑郁药物、口服避孕药、灭吐灵、鸦片等； 一般停药后可恢复月经； ; 先天性垂体Gn缺乏症 可能是LH或FSH分子的α、β亚单位或其受体异常所致； ;垂体性闭经 ; 垂体肿瘤 分泌PRL的腺瘤最常见：闭经、泌乳与高泌乳素血症； 生长激素腺瘤：巨人症, 肢端肥大症； 促肾上腺皮质激素腺瘤：柯兴综合征； 促性腺激素腺瘤：闭经，并无特征，术后病理证实； 促甲状腺素腺瘤：具有促甲状腺与泌乳素的功能，甲亢与泌乳； 混合型垂体腺瘤；; 垂体肿瘤（颅咽管瘤） 胚胎发育过程中的颅咽囊可发展为颅咽管瘤； 颅咽管瘤不属垂体肿瘤，但其部位可压迫下丘脑与垂体，导致闭经，因此可列入垂体或下丘脑部位； ; 空蝶鞍综合征 由于蝶鞍隔先天性发育不全，或肿瘤及手术破坏蝶鞍隔，使充满脑脊液的蛛网膜下腔向垂体窝（蝶鞍）延伸，压迫腺垂体，使下丘脑GnRH和多巴胺经垂体门脉循环向垂体的转运受阻，从而导致PRL升高和溢乳。 ;希恩综合征（Sheehan syndrome） 产后出血休克时间长，垂体缺血，前叶破坏面大，影响靶器官功能多而重； 出现低血压、畏寒、嗜睡、胃纳差、贫血、消瘦、产后无乳、脱发及低Gn性闭经 ； 靶腺中以性腺、肾上腺最多，甲状腺相对较少；;先天性性腺发育不全（性腺呈条索状，性征幼稚 ） 染色体异常型 （45，XO及其嵌合体 ） 染色体正常型 （46，XX; 46XY） 酶缺陷型 （原发性闭经，性征???稚 ） 17α-羟化酶缺乏 17,20碳链裂解酶缺乏 芳香化酶缺乏 卵巢抵抗综合征 （可有女性第二性征发育，无卵泡发育） 卵巢早衰（40岁，FSH40U/l，伴雌激素水平下降 ） ;Turner综合征（45, XO及其嵌合体 ） 染色体异常； 身材矮小； 生殖器与第二性征不发育； 躯体发育异常； 条索状性腺；;单纯性腺发育不全（46,XX; 46,XY） 胚胎早期性腺不发育:无MIS和睾酮； 双侧条索状性腺； 内外生殖器均为女性； 原发闭经，无女性第二性征，身高正常； 人工周期可来月经； ;酶缺陷型 （原发性闭经，性征幼稚 ） 17α-羟化酶缺乏 46,XY 或46,XX； 外生殖器女性幼稚型； 第二性征不发育； 高血压，低血钾； ; 卵巢抵抗综合征 患者卵巢对促性腺激素不敏感，又称卵巢不敏感综合征； 促性腺激素受体突变可能是发病原因之一； 卵巢内多数为始基卵泡及初级卵泡，无卵泡发育和排卵； 内源性促性腺激素，特别是FSH升高； 可有女性第二性征发育；;卵巢早衰（POF） 女性40岁前由于卵巢功能衰退引发的闭经，伴有雌激素缺乏症状； 激素特征为高促性腺激素水平，特别是FSH升高，FSH40U/l，伴雌激素水平下降； 与遗传因素、病毒感染、自身免疫性疾病、医源性损伤或特发性原因有关 ； ;子宫性及下生殖道发育异常性闭经;子宫性及下生殖道发育异常性闭经; 雄激素不敏感综合征-完全性 46,XY，性腺为睾丸； 雄激素受体异常，完全无功能； 女性体型，乳房发育； 阴、腋毛稀疏； 外生殖器女性表现，阴道呈盲端，无宫颈和子宫；;雄激素不敏感综合征-不完全性 46,XY，性腺为睾丸； 雄激素受体异常，有部分功能； 女性外观，有不同程度的男性化表现； 阴、腋毛多，肌肉发达； 外生殖器性别不清，可有阴道盲端或无阴道；; 宫腔粘连 一般发生在反复人工流产或刮宫、宫腔感染或放射治疗后； 子宫内膜结核可使宫腔粘连变形、缩小，最后代以瘢痕组织引起闭经； 宫腔粘连可因子宫内膜不应性及子宫内膜破坏双重原因引起闭经； ;下生殖道发育异常导致的闭经 包括宫颈闭锁、阴道横隔、阴道闭锁及处女膜闭锁等； 宫颈闭锁可因先天发育异常和后天宫颈损伤后粘连所致，常引起宫腔和输卵管积血； 阴道横隔可分为完全性及不全性横隔； 阴道闭锁常位于阴道下段，其上的2/3段为正常阴道，系由于泌尿生殖窦未形成阴道下段所致； 处女膜闭锁导致经血无