气管炎肺气肿ppt课件.pptVIP

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  • 2018-07-31 发布于贵州
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气管炎肺气肿ppt课件

气 道 疾 病 ;气管-支气管结构;支气管在肺门内逐渐缩小,呈树状分布为四级: 主支气管 肺叶支气管肺段支气管细支气管 ;相关疾病的定义及病理表现;二.慢性支气管炎chronic bronchitis ; 病因和发病机制 ; 2.外因 ①感染 慢支常常是呼吸道病毒、细菌反复感染的结果。 在呼吸道免疫力低下的基础上,容易发生呼吸道病毒感染,而后者又进一步削弱了呼吸道防御能力,导致继发细菌感染。 常见的呼吸道感染病毒有流感病毒、鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等; 常见的感染细菌有流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌等。 ② 过敏因素 见于慢性喘息型支气管炎的患者,随着病情的发展,病人可出现对多种物质的过敏反应,常见的过敏原有花粉、粉尘、寄生虫、细菌以及一些药物等。 ;③吸烟 吸烟与慢支的发生有密切关系。烟雾中的有害物质能够破坏呼吸道纤毛结构和运动功能,削弱巨噬细胞的吞噬能力,从而削弱呼吸道的防御能力,有助于慢支发病。 ④空气污染 空气中过多的二氧化硫、二氧化碳、粉尘等均可损害呼吸道的正常结构和功能,降低其正常防御能力。因此,长期生活在大气污染严重的地区,也是慢支易发的因素之一。;病理;病变发展至晚期: 粘膜有萎缩性改变,气管周围纤维组织增生,造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。;电镜观察可见Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生;毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为显著。; 慢性支气管炎 早期病变主要发生在内径2cm的小气道,闭合气量可见增大,但常规肺功能测验大多正常。 当炎症蔓延至较大气管时,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能测验如最大通气量、第一秒用力呼气量、最大呼气中期流速均轻度减低。残气量轻度增加,但肺活量正常。 并发阻塞性肺气肿,呼吸功能损害非常明显。 慢支患者采用常规肺功能仅检出气流受限,就可以诊断为COPD。;临床表现;2.咳痰 由于夜间副交感神经相对兴奋,支气管分泌物相对增加,痰液不断的的在支气管腔内蓄积,早晨起床改变体位,痰液就会刺激支气管排痰,所以慢支的排痰常以清晨较多。痰液一般呈白色黏液或浆液泡沫状,粘稠不易咳出,量不多,偶尔可以带有血液。在伴有急性呼吸道感染时,变为粘液脓性,同时症状加剧,痰量增加,粘稠度增加。 3.喘息 部分患者有喘息并伴有喘鸣音。早期无气促现象,随着病情发展,并发有COPD或肺气肿,可伴有不同程度的气短或呼吸困难,并逐渐加重。;二.体征 平时缺乏明显体征。 急性发作期可出现肺部干、湿性啰音或伴有哮鸣音。 并发肺气肿、肺心病时,可出现相应体征。 三.临床分型及分期 1.分型 临床上根据有无喘息,将慢支分为单纯型和喘息型两种类型。 2.分期  按病情进展可分为3期。分为急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期。;①急性发作期: 在一周内出现脓性或黏性脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“痰”“咳”“喘”任何一项明显加剧。 急性发作期根据患者气短、痰量增多或脓性痰3项表现出现的多少又可分为轻、中、重3度,出现1项为轻度,2项为中度,3项为重度急性发作。 ②慢性迁延期: 只有不同程度的“痰”“咳”“喘”症状,迁延1个月以上者 ③临床缓解期: 经过治疗或自行缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽,少量咳痰,保持两个月以上者。;实验室和其他检查; 典型慢支的X线表现为: 两肺纹理增多、增粗、紊乱; 合并感染时可见: 局部密度增高的斑片状阴影; 并发肺气肿、肺心病时: 有相应的X线表现。 4.肺功能测定  早期无明显异常。 病程较长的病人可出现轻度阻塞性通气功能障碍。;并发症;诊断与鉴别诊断;二.鉴别诊断 1、肺结核   ①多为青壮年发病;   ②有结核密切接触史;   ③临床主要表现为刺激性干咳、无痰或少痰,咯血或伴有胸痛等;   ④同时有明显的全身结核中毒症状如午后低热、盗汗、食欲不振、乏力、消瘦、月经不调等;   ⑤结合X线表现;   ⑥痰液中找到结核杆菌或抗痨治疗有效。;2、支气管哮喘   ①多为青少年发病;   ②有家族史、过敏史或以往典型哮喘发作史;   ③发作时有两肺满布哮鸣音和肺气肿体征,发作过后肺部体征消失;   ④使用支气管解痉剂治疗有效。 3、支气管扩张   ①多见于青年;   ②幼年时有麻疹、百日咳、严重肺炎等病史;   ③临床主要表现为长期咳嗽、大量

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