小儿慢性腹泻ppt课件.ppt

小 儿 慢 性 腹 泻;概念 慢性腹泻指腹泻持续4周以上，经一般治疗无效，也有划定为3周。 顽固性腹泻（难治性腹泻）指慢性腹泻伴营养不良。腹泻→继发性小肠绒毛萎缩 吸收不良;正常肠道的消化和吸收 吸收面积 ;; 肠液来自肠动力性分泌，98～99%重吸收, 婴儿液体摄入相对多，便稀。面积减少致腹 泻 ●?肠道吸收营养机制 活性转运、被动转运（弥散），助动性 弥散，内胞饮 ;●??各肠段吸收物质 1、小肠近端 铁，钙，水溶性Vits， 脂，糖 2、小肠中段 氨基酸，脂，糖 3、小肠远端 VitB12，胆盐 4、结肠 水，电解质，短链脂肪酸 ;腹泻机制分类 一、渗透性腹泻 乳糖等双糖不吸收 见于先天性或后天继发性双糖酶缺陷;;;不同年龄乳糖酶的活性;二、分泌性腹泻 肠上皮细胞受毒素、激素或各种因子异常刺 激经不同受体系统激活肠道靶细胞。 机理 80%肽激素经G – 蛋白偶联受体激活; 肠上皮细胞氯分泌机制;刺激肠液分泌的细胞内第二信使;◆毒素 以霍乱弧菌内毒素(CTX)为代表 ◆激素 胰泌素/胰高糖素/血管活性肠肽 （VIP）家族，腺垂体激素 阿片肽， 上皮生长因子家族，生长抑素，降钙 素，神经介质，5 – HT，白三烯 ◆胆盐性腹泻 胆盐，脂酸，羟基脂酸不吸收 →结肠→CL—分泌↑ ◆ 先天性失氯性腹泻;三、炎性渗出性腹泻 四、动力异常 巨结肠;慢性腹泻的病因 ;;;感染后腹泻 感染性胃肠炎起病,正规住院治疗一 周后持续腹泻伴体重下降. 机制 继发双糖/单糖不吸收和分泌异常或牛 奶蛋白过敏, 病原持续存在(未检出或抗药) ;;过敏性腹泻 原发或继发(肠炎恢复期) 病理: IgE，5-HT，慢反应物质→肠分泌↑ 继发绒毛萎缩 临床及诊断： 肠道症状，继发性病变（失蛋白肠病， 贫血，吸收不良） 肠外过敏表现 激发—撒退试验，胃肠通过时间缩短 ;慢性非特异性腹泻（CNSD） 儿童或幼儿肠激薏综合征。 （旧称“生理性腹泻”） 6m～２A(1～5A)，自限性，4岁后缓解 特征：稀烂便4～10/日，晨起多，夜间从 不排便，无吸收不良，生长发育正常。 机制：肠动力异常，进食不能抑制小肠饥饿 时的快速蠕动，胆盐及脂酸进入结 肠,PGE2↑。 ;治疗： “4F”饮食：正常纤维素（Fiber） 液体不过多（Fluid） 控制果汁(Fruit fuices) 相对高的脂肪（Fat） （占热卡35～40%） 脂肪的作用；有力抑制小肠快速蠕动， （CNSD年龄饮食脂相对低）;药物 Aspirine 抑制PEG 阿片拮抗剂 Leperamine（易蒙婷） ;毒素 ;APUD瘤 ;APUD细胞遍布：胃、肠、胰、垂体前叶、 甲状腺、肾上腺髓质、支气 管、尿道、神经节 一致儿童分泌性泻的APUD瘤 ;VIP瘤 (Vasoactive intestinal peptide） 1、胰性内分泌瘤 胰肿瘤 2、神经源性肿瘤：神母细胞瘤 神经节 细胞瘤 嗜铬细胞瘤 临床：水泻，除外感染病因的分泌性泻， 低钾酸中毒，肾前性氮质血症, 血VIP↑ ;三、失氯性腹泻 1、肠道对Ｃlˉ的吸收和转运（图） 2、失氯性腹泻机制和临床 Ｃl－／HCO3-交换缺陷 第1天即泻，水样便 粪：Ｃl-120～150mmol/l,Na＋↑ 血：Ｃl－↓,Na＋↓,HCO３↑，硷中毒 　　禁食无效;四、炎性介质 　　　　　　 　;粪检 1.粪Rt 酸水解 特异双糖耐量试验 2.糖不耐受的诊断 大便 酸性 糖定性 　　　 （PH 6 ） ;3.大便渗透压 大便渗透压=（Na+k）×2 渗透性 分泌性 大便渗压 400mos/l 280mos/l(≈血渗) Na + 30mmol/l 100mmol/l(70) K+ 30