内科学心力衰竭ppt课件.pptVIP

第二章 心力衰竭;;什么是心力衰竭？;舒张期心力衰竭;基本病因;诱因;病理生理; 2. 心肌肥厚 当压力负荷增高时，心肌肥厚——心肌收缩力增强——克服压力负荷——维持正常心排血量作为代偿。 细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体也增大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维增多。因此，能量不足，最终心肌细胞死亡。;3. 神经体液的代偿机制 (1) 交感神经兴奋性增强 NE水平升高，作用于β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力和提高心率，提高心排血量。 负性作用：增加心肌耗氧量 NE对心肌的毒性作用 心肌应激性增高 ;(2) RAAS系统激活 心力衰竭时，心排血量显著下降，肾脏灌注不足,从而激活RAAS。 AgII分泌增多，同时可刺激内皮素的合成和释放。具有正性肌力和缩血管作用。 醛固酮分泌增多，水钠潴留，增加心脏的前负荷，增加心排血量。 负性作用：心肌纤维化 血管平滑肌细胞增生管腔变窄 ;;;(二 )体液因子的改变 1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别 ; 精氨酸加压素AVP