内科讲座幽门螺杆菌ppt课件.ppt

幽门螺杆菌研究进展 —困惑与对策; 幽门螺杆菌（Hp）是一种寄居在人胃粘膜上皮的革兰阴性螺旋形细菌。 1983年，澳大利亚学者Warren和Marshall从胃病患者的胃粘膜中首次分离出这种细菌，并提出该菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。 这一认识也成了20世纪消化病学的重大突破之一。;; 我国1985年由上海二医大首次分离成功， 1990年在广东珠海成立首届Hp研究会， 1997年广州举行第二届Hp研究会议， 1998年4月在上海组成全国性Hp协助研究组， 1999年4月在海南举行全国性专家共识会议。 2003年安徽桐城全国Hp共识会 ; 近年来的大量研究表明： Hp是慢性活动性胃炎的病原菌； 是消化性溃疡的重要致病因子； 是低度恶性胃MALT淋巴瘤的重要致病因子； 还可能是胃癌的协同致病因子。 ;Hp的流行病学(1);Hp的流行病学(2);Hp的流行病学(3);Hp的流行病学(4);Hp的流行病学(5);适应进化性(1);适应进化性(2);Hp致病机制- Hp的定植;Hp致病机制- Hp的定植;Hp致病机制- Hp的定植;Hp致病机制- Hp的定植;Hp致病机制- Hp的定植;Hp致病机制- Hp致病作用;Hp致病机制- Hp致病作用;Hp致病机制;Hp致病机制- Hp致病作用;Hp致病机制- Hp致病作用;Hp致病机制- Hp致病作用;Hp致病机制- Hp致病作用;Hp致病机制- Hp致病作用;Hp致病机制- Hp致病作用;幽门螺杆菌相关性疾病;慢性胃炎;萎缩性胃炎的癌变率 十年随访的结果约为5％ 一般主张1~2年胃镜复查1次 Hp阳性的活动性胃炎 可以行抗Hp治疗 Hp根除后萎缩和肠化的发展能否停止或减慢，尚待观察研究 ;消化性溃疡;胃溃疡Hp检出率约70%， 十二指肠溃疡Hp检出率约90% 有人又提出“无Hp无溃疡”。 有争议 “无Hp无溃疡复发” 已为大家接受 根除Hp后溃疡复发率在10%以下 ;溃疡的发病机制;胃溃疡的发病机制;十二指肠溃疡的发病机制;现在治疗溃疡病的原则;Hp阴性的溃疡大多为NSAIDs引起;不发生DU 的Hp感染性胃炎;宿主因素对胃炎结局的影响;Hp与MALToma的关系;MALToma的诊断;Hp感染与细胞增殖/凋亡（1）;Hp感染与细胞增殖/凋亡（2）;Hp感染与细胞增殖/凋亡（3）;幽门螺杆菌感染与胃癌; 幽门螺杆菌感染与胃癌 1994年 WHO属下的 IACR 将幽门螺杆菌列 为人类胃癌的第一类致癌原。 ?前瞻性流行病学研究 ?浅表性胃炎- 萎缩性胃炎 - 肠化/异型增生 - 胃癌 1998年日本学者在幽门螺杆菌感染的蒙古沙 鼠中诱发出胃癌。 ;幽门螺属感染与胃癌的实验研究; 为什么众多的Hp感染者中仅极少数人发生胃癌。 日本从六十年代以来胃癌发病率下降。 日本人移居美国后,其后代中胃癌发病率接近 当地白人。 ; 幽门螺杆菌感染 毒力基因（cag A、vac A亚型、cag 致病岛等）; 正常胃 浅表性胃炎 萎缩性胃炎 肠化/异型增生 胃 癌;Parsonnet的Hp致癌三假设; 抗氧化剂在胃癌预防中的作用;侵 入 性 诊 断 非 侵 入 性 诊 断;侵入性方法的特点;快 速 尿 素 酶 试 验;组 织 学 检 查;细 胞 培 养;细 胞 学 检 查;聚合酶链反应(PCR);非 侵 入 性 诊 断;尿素溶液 13CO(NH2)2; 特点: 1、公认是Hp检测的金标准方法。 2、所需的仪器和试剂都很昂贵。 3、每次检测的费用较高.;常用的血清学检测方法;酶联免疫分析（ELISA）方法的原理;; HpSA 原理和方法 （粪便幽门螺杆菌抗原测定）;敏感性： 93.0 % (479/515) 特异性： 93.8% (457/485) 阳性预测值： 94.5% (479/507) 阴性预测值： 92.7% (457/493) 准确性： 93.6% (936/1000) HpSA 酶免疫试验已获得美国FDA批准; 优点： Hp定居于胃上皮细胞表面，并随胃黏膜上皮的快速更新脱落，从粪便排出； 反映现症感染； 用于治疗后复查，判断疗