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《弓形虫》课件
刚地弓形虫
Toxoplasma gondii
1908年由法国学者Nicolle及Manceaux在北非刚地梳趾鼠脾单核细胞内发现,虫体呈弓形,命名为刚地弓形虫。
是重要的机会致病性原虫,可引起人兽共患病 。艾兹病中有症状的弓形虫病者约占50%,弓形虫脑炎为常见死因。先天性弓形虫感染为人类先天性感染中最严重的疾病,死亡率高。;形态
寄生在中间宿主体内的肠外期
1 滋养体(速殖子):香蕉形,6×3μm,见于急性病例的脏器和体液中,以内二芽殖、二分裂、裂体增殖三种方式繁殖,是诊断的依据。
2 包囊:圆或椭圆形,φ5~100μm,内含数个至百个囊殖子,包囊多见于慢性期,囊殖子又称缓殖子。;寄生在终宿主肠上皮细胞内的肠内期
1 裂殖体:成熟裂殖体内含4~29个裂殖子。
2 配子体:雌配子体呈圆形,核小而致密,成熟后发育为雌配子,直径10~20μm。雄配子体圆形,直径10μm,核疏松,成熟后形成12~32个雄配子,长3μm,具二根鞭毛。
3 卵囊(囊合子):圆或椭圆,直径10~12μm,囊壁双层,成熟后含2个孢子囊,每个孢子囊内含4个子孢子和一个遗留体。
;;生活史
中间宿主内的发育
对中间宿主选择性极不强,包括哺乳类(人、猪、羊、牛、鼠等)、鸟类、鱼类、爬行类等,可寄生在除红细胞外任何有核组织细胞。在中间宿主为无性繁殖。
终宿主内的发育
终宿主为猫和猫科动物,寄生于小肠绒毛上皮细胞,完成裂体增殖和配子生殖。
;;生活史特点
1 分五个期
(1)急性假包囊期(中间宿主、终宿主内) (2)慢性包囊期(中间宿主、终宿主内) (3)裂体增殖期(终宿主内)
(4)有性生殖期(终宿主内)
(5)卵囊外界发育期
2 感染期
(1)卵囊(最重要)
(2)包囊(次之)
(3)滋养体(再次之)
; 3 感染途径
(1)先天感染
经胎盘、子宫、产道、羊水吸入、初乳等感染
(2)后天感染
经口、经伤口、经输血移植、飞沫传播、节肢动物传播(4种蚊带有包囊、滋养体;从蝇幼虫、蛹中分离到虫体)
;致病
致病机???
侵袭作用与虫株毒力和宿主免疫状况有关。
根据虫株的侵袭力、增殖速度、包囊形成与否及宿主的致死率等,将弓形虫分强毒株(RH株等)和弱毒株(Beverley株等)。
虫体侵入宿主细胞大量增殖,细胞破裂,散出虫体再侵入邻近正常细胞,造成播散性感染,引起组织坏死,坏死灶周围急性炎症反应,表现为水肿和细胞浸润。
;临床类型
1 先天性弓形虫病 只见于孕妇初次感染,感染的期越早越严重。
①隐匿型:占80%,一生无症状,免疫低下时包囊可破裂发病。
②流产型:易早产、流产、死产,一般一次,亦有多次发生的报道。
③眼病型:视网膜脉络膜炎最常见,胎儿常见缺眼畸形。
④中枢神经系型:脑积水、脑钙化和小脑畸形,同时出现视网膜脉络膜炎者称“弓形虫病四联症” 。
⑤全身感染型:多见于新生儿,中毒症状严重,迅速死亡。;; ; 2 后天获得性弓形虫病
①隐匿型:占多数,无症状,血清学检查阳性,免疫低下时可急性发作。
②淋巴结病型:最常见,大多发热,颈后淋巴结肿大。
③脑膜脑炎型:常见于恶性病变、免疫功能低下者。
④心肌炎型:死者心肌可分离到虫体。
⑤全身重症型:除出现上述症状外,还可出现间质性肺炎(PCP)、肝脾肿大、蛋白尿、严重贫血等。多见于成人、免疫低下时,如用免疫抑制剂、艾兹病、白血病、淋巴瘤等。;;实验诊断
病原学检查
1 涂片染色法:取组织液或体液离心沉淀、涂片, Giemsa染色查滋养体;HE染色查包囊或假包囊。
2 动物接种或细胞培养法:检查滋养体。
血清学检查(用两种以上方法综合诊断)
1 酶联免疫吸附试验(ELISA):检测Cag或 CAb,广泛用于临床。
2 慢性活动性感染:常用间接血凝试验(IHA) 、补体结合试验 (CF)。
3 急性感染:常用间接荧光抗体试验( IFAT)、染色试验( DT)和免疫酶染色试验(IEST)。
分子生物学方法
PCR和 DNA探针技术:灵敏、特异,具有早期诊断意义。
;流行病学
分布:全球性分布。人群抗体阳性率25%~50%,拉美地区
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