甲亢危象和糖尿病危象ppt课件.ppt

  1. 1、本文档共21页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
甲亢危象和糖尿病危象ppt课件

美国自发性脑出血处理指南课件慢性鼻炎吃什么药好慢性鼻窦炎吃什中医中药治疗高血脂饮食保健资料子宫肌瘤合并胆囊炎围手术期护理中医药对冠心病稳定性心绞痛长期治疗价值 慢性单纯性苔藓痤疮白癜风教材课程 内分泌代谢疾病急诊管理 [目的要求] 1.掌握甲状腺危象、糖尿病危象的临床特点、诊断与处理。 2.熟悉甲状腺危象、糖尿病危象的发生的常见诱因。 3.了解甲状腺危象、糖尿病危象的辅助检查及其与诊断的关系。 甲状腺危象 [概念]: 又称甲亢危象,是在甲亢未得到治疗或虽经治疗但病情尚未控制的情况下,因某种应激使病情加重,达到危及生命的状态。此病多在毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)的基础上发病。临床表现为高热、大汗、心血管系统异常以及神经精神和胃肠道症状。 [诱因]: 1.大量甲状腺激素释放入血而致危象。 2.无大量甲状腺激素释放入血,而是由于加重了原有的甲亢病情而引发危象。(见下表) 甲状腺危象的诱因 1.大量甲状腺激素释放入血而诱发危象。 甲状腺术前准备不足(抗甲状腺药物和碘剂用量不足) 甲亢尚未控制骤停抗甲状腺药物 131I治疗后 体检时过度按压甲状腺 2.使甲亢呈急性或亚急性加重而诱发危象 甲亢未控制时行非甲状腺部位的手术 感染 脑血管意外 外伤 分娩 糖尿病酮症酸中毒 精神刺激 药物反应(如洋地黄中毒或药源性低血糖反应) 肺梗死 [诊断思路]: 1.病因 询问病史,确定甲状腺功能亢进症,寻找诱因。 2.临床表现 (1)极度不安; (2)高热达39℃以上; (3)心率异常与体温升高不相对应,在160次/分钟以上; (4)大汗淋漓; (5)腹泻等交感神经过度兴奋和代谢旺盛的表现; (6)淡漠型甲亢危象:少数老年患者,既无甲状腺肿也无突眼症,而且行为木纳、脉搏缓慢、体温偏低,从神情淡漠逐渐进入半昏迷,直至死亡仍无典型的高代谢征候群。极易漏诊。 3.辅助检查 (1)血清甲状腺素 血清游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)多升高,但FT4、FT3不增高并不能排除甲亢危象的存在。 (2)血电解质 可有低钠、低钾、低氯、低钙。 实验室检查对甲亢危象的诊断没有特异性。甲亢危象的诊断主要依据临床表现、诱因史及甲亢病史,最为关键的指标是与发病背景极不相称的异常持续性高热伴心率异常增快。 危象期:T>39℃、P>160次/min、大汗、吐泻、意识障碍。 [治疗] 1.一般治疗 避免精神刺激,给氧,补液,补充维生素,纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。 2.去除诱因 抗感染。 3.抗甲状腺素措施 (1)抑制甲状腺素的合成 丙基硫氧嘧啶(PTU)600~1200mg/d,分3~4次口服。吸收快,用药50分钟可达峰值,1d内血中T3下降50%。首选。 他巴唑,60~120mg/d。 (2)阻止甲状腺素的释放 碘剂可抑制蛋白水解酶,使甲状腺球蛋白上的甲状腺素不被水解,从而减少甲状腺素向血中释放。与抗甲状腺药物同时应用。 碘化钠0.25g加入10%葡萄糖液500ml静滴,q8~12h。 复方碘液,30滴/d,口服。 原则上碘剂最长疗程不超过2周。 (3)清除已分泌至体循环中的甲状腺素 血液净化疗法。 4.降低周围组织对甲状腺素和儿茶酚胺的反应性 (1)β-受体阻滞剂 普萘洛尔(心得安)10mg~40mg口服,q4~6h,或在心电监护下静滴1~2mg。 (2)周围性交感神经阻滞药 胍乙啶,1~2mg/,口服qd。 利血平,1~2mg肌注,q4~6h。 5.合理使用肾上腺皮质激素 甲亢危象患者常处于肾上腺皮质功能相对不足状态,而糖皮质激素可抑制甲状腺素的分泌以及T4向T3的转化,减轻外周组织对甲状腺素的反应,并具有退热、抗毒与抗休克等作用。 氢化可的松200~500mg或地塞米松5mg静滴,q6h,逐渐减量。 6.对症处理 物理降温,药物降温,人工冬眠,及保护重要脏器功能。 糖尿病危象 [概念]: 糖尿病危象系指糖尿病控制不佳,在应激情况下诱发酮症酸中毒、高渗性非酮症性昏迷、乳酸性酸中毒等急性并发症及因糖尿病治疗不当或胰岛素分泌异常而引起的低血糖危象。 [病因及诱因]: [酮症酸中毒(DKA)]: 多见于1型糖尿病,2型糖尿病在一定诱因作用下也可出现DKA。任何引起胰岛素相对或绝对不足的因素,均可成为DKA的诱因。常

文档评论(0)

sanshengyuan + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档