《先天性心脏病的外科治疗》课件.pptx

先天性心脏病的外科治疗;血流加速 瓣膜开放口径或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 异常血流通道 心腔异物或异常结构 大血管瘤样扩张;;血流速度;瓣膜或通道的狭窄;关闭不全;异常通道;心腔内的异常漂浮物;血管扩张;正常人肺动脉平均压在静息状态下低于20mm Hg。 静息状态下肺动脉收缩压≥ 25 mm Hg可诊断为肺动脉高压。 ;肺动脉平均压 21～30 mm Hg为轻度肺动脉高压； 31～50 mm Hg为中度肺动脉高压； > 50 mm Hg为重度肺动脉高压。 按肺动脉压与外周动脉压或主动脉压之比分: < 0. 5为轻度肺动脉高压； 0. 5～0. 75为中度肺动脉高压； > 0. 75为重度肺动脉高压。;左向右分流型先心病 右心输出量增加;先心病并发PH的肺病理特征为丛样肺动脉病变。 1958年,Heath 和Edwards根据肺血管病变发生顺序,将其分为6级: Ⅰ级,肌型肺小动脉中层肥厚 Ⅱ级,肺小动脉中层肥厚伴细胞性内膜增生阶段 Ⅲ级,进行性纤维素性血管闭塞阶段 Ⅳ级,进行性广泛肺动脉扩张伴“扩张性损害”复合体形成阶段(丛样病变形成) Ⅴ级,肺小动脉内膜和中膜广泛纤维化,含铁血黄素沉着 Ⅵ级,坏死性动脉炎阶段 一般认为, Ⅰ～Ⅱ级属可逆性病变，Ⅲ级为临界状态，Ⅳ～ Ⅵ级均属不可逆性病变。 肺血管病变的不匀一 肺血管病变的进展;心室肥厚的机制;心脏外科的基础;“如果外科医生不能阻止血液流过心脏，在无血术野下直视操作，那他们显然将永远无法纠正或治愈心脏疾病。” 1941年，当比奇洛还是多伦多总医院的外科住院医生时，他的工作包括给那些因冻伤而造成手指或肢体坏死的病人截肢，这促使他曾花费多年的时间去研究人体的低温现象。在对这一机制的研究中比奇洛发现，重要器官及细胞的代谢水平，在体温下降时将成比例下降。;1952年9月2日，刘易斯在明尼苏达大学成功地在人体上实施了第一例直视下的心脏内手术操作(作为转介者的维克也幸运地以第一助手的身份参与了这次手术)。他利用26°C的低温，在流入血流阻断???间不到6分钟的时间里，干净漂亮地完成了对该患儿心脏实质缺损的确切修补缝合。;明尼苏达大学的外科医生沃尔顿·来里赫的助手莫利(Morley)：既然胎儿可以从胎盘获得氧合血，我们为什么不能用动物实验来模拟这种情形呢？ 1954年来里赫和他的三个年轻的同事，以患儿的父亲作为供体，用交叉循环的方法完成了历史上首例室间隔修补术;一、动脉导管未闭(patent ductus arteriosus, PDA);胚胎学;脐静脉从胎盘经脐带至胎儿肝。大部分血液经静脉导管直接注入下腔静脉，小部分经肝血窦入下腔静脉。下腔静脉还收集由下肢和盆、腹腔器官来的静脉血，下腔静脉将混合血（主要是含氧高和丰富的血）送入右心房。从下腔静脉导入右心房的血液，少量与上腔静脉来的血液混合，大部分血液通过卵圆孔进入左心房，与由肺静脉来的少量血液混合后进入左心室。左心室的血液大部分经主动脉弓及其三大分支分布到头、颈和上肢,以充分供应胎儿头部发育所需的营养和氧；小部分血液流入降主动脉。从头、颈部及上肢回流的静脉血经上腔静脉进入右心房，与下腔静脉来的小部分血液混合后经右心室进入肺动脉。胎儿肺无呼吸功能，故肺动脉血仅小部分（5％～10％）入肺，再由肺静脉回流到左心房。肺动脉大部分血液（90％以上）经动脉导管注入降主动脉。降主动脉血液除经分支分布到盆、腹腔器官和下肢外，还经脐动脉将血液运送到胎盘;解剖分型;出生后主动脉压升高，肺动脉压降低，PDA使主动脉血持续流向肺动脉，形成L→R分流。分流量大小与导管粗细及主-肺动脉的压差有关。 L→R分流增加肺血流量，既使左心容量负荷增加，左室肥大甚至心衰；又使肺小动脉反应性痉挛，长期痉挛导致肺小动脉管壁增厚和纤维化,右心阻力加重和右室肥大。;临床表现;PDA 特征性体征;PDA 连续性机器样杂音;心电图、X线;超声心动图;诊断和治疗;PDA;手术适应证;手术方法;结扎或钳闭术;PDA结扎手术;切断缝合术;内口缝合法;经皮穿刺股静脉和股动脉，置入右心和左心导管，将右心导管经肺动脉和PDA，放入降主动脉。逆行主动脉造影显示PDA形态与位置，确定是否适合封堵并选择器材。 经右心导管换入