心血管系统疾病ppt课件_4.ppt

心血管系统疾病;成人正常心脏解剖 重量：男300g 女250g 心房壁厚:0.1~0.2cm 左室壁厚:0.9~1.2cm 右室壁厚:0.3~0.4cm 二尖瓣周长:10cm 三尖瓣周长:11cm 主A瓣周长:7.5cm 肺A瓣周长:8.5cm;正常心脏组织学 ;主动脉: 血管腔大 分为三层 ; 第一节 动脉粥样硬化; 定义：一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 基本病变：血中脂质沉积A内膜→灶性纤维性增厚→粥样斑块形成→A壁变硬狭窄。 受累血管：弹力型A；弹力肌型A 好发年龄：中、老年人。 ;AS与动脉硬化（arteriosclerosis）： 其涵盖不同，后者泛指动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括： ■ AS ■ 细动脉硬化（arteriolosclerosis） ■ 动脉中层钙化（medial calcification）。;一、病因及发病机制;■ LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标。 ■ HDL能清除动脉壁胆固醇、减少氧化LDL（OX-LDL）的生成和摄取以抑制粥样斑块的 形成，故具有抗AS和CHD发病的作用。 目前认为，LDL、VLDL的异常升高与HDL的降低，对AS的发生发展极为重要。 ; 2. 高血压 ■ 高血压患者AS的发病率高、发病早，病变较重； ■ AS病灶多分布于大动脉分支，血管分叉口、 血管弯曲处等血流动力学易变化的部位。 其促发AS的机制可能是： 内皮细胞通透性↑ 脂质蛋白易进入内膜。 高血压 血管内皮损伤↑ 单核、平滑肌细胞迁入内膜 形成泡沫细胞。 ; 3.吸烟 血中CO浓度↑→内皮细胞缺氧损伤 LDL易于氧化 所含糖蛋白使平滑肌细胞增生;4. 能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病：高血糖 高甘油三酯血症，肝过度 合成VLDL 。 甲状腺机能减退症：引起高胆固醇血症，血 中LDL明显升高。 肾病综合症：低蛋白血症刺激肝脏分泌LDL 及LP（a）。; 5. 遗传因素 ■ 已知约有200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响。 ■ 这些基因及其产物的变化和饮食因素的相互作用可能是高脂血症的最常见原因。 ■ 在原发性高脂血症，某一基因的突变就是决定性因素。 ; 6.其它因素 ■ 年龄 ■ 性别 ■ 肥胖 ■ 病毒感染;1.血??异常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓）是AS发病的始动因素。 2.内皮细胞的慢性反复损伤是AS的起始病变。 3.单核细胞/巨噬细胞的作用（形成单核细胞源性泡沫细胞）使AS早期病变得以形成。;4.平滑肌细胞增生、游走进入内膜是参与AS进展期病变形成的主要环节：脂质、生长因子刺激下，收缩型平滑肌细胞 合成型平滑肌细胞 肌源性泡沫细胞。; 上述过程中，有众多因素参与（趋化因子、细胞因子、自由基、NO、内皮素等）； 免疫反应、与血栓形成有关的因子和血栓形成对AS的发生均有一定影响。 部分资料表明，氧自由基，OX-LDL诱导各种细胞凋亡，发生于AS的全过程。;二、病理变化 （一）基本病变 1．最早病变——脂纹（fatty streak） 肉眼：A内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹。 光镜：内皮下大量泡沫C聚集。 泡沫C：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡 结局：病因消除可完全消退，可逆性变化。 ;;fatty streaks ; 2．纤维斑块（fibrous plaque） 肉眼：内膜面淡黄/灰黄/瓷白色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5 cm，瓷白色蜡烛油样。 光镜：表层（纤维帽）：大量胶原纤维＋SMC＋细胞外基质。 下层（蜡烛质）：泡沫细胞＋SMC＋细胞外基质＋炎细胞。;; 3．粥样斑块（atheromatous plaque） 肉眼：黄色斑块＋多量黄色粥糜样物。 光镜：?玻璃样变性的纤维帽； ?大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙化; ?底部/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸 润+中膜萎缩； ?外膜毛细血管新生＋结缔组织增生+ 淋、浆细胞 浸润。 ;;atheromatous plaque ;;atheromatous plaque ;lipid