心血管急症ppt课件_5.pptVIP

3．病因治疗 在治疗急性左心衰竭的同时，或经初步急诊处理后，应积极确定基础心脏病，并作病因治疗，如控制高血压、缩小心肌梗死面积等治疗。 五、治 疗 第二节 急性冠状动脉缺血综合征 急性冠状动脉缺血综合征 (Acute Coronary Syndrome，ACS)是冠心病心肌缺血急性发作过程中的一个类型，冠状动脉粥样硬化是其病理基础，发病原因是心肌急性缺氧，是心肌氧的供需不平衡，大多是由慢性稳定性心绞痛病情演变或恶化而来。 概 述 ACS是一个动态演进过程，根据心肌急性缺氧严重程度、持续时间长短及个体氧供需失衡状态，其临床表现可分为不稳定性心绞痛、心电图ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死。不论引起不稳定性心绞痛是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。正因为ACS发病过程是一个动态演变，如能早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS作为一个临床类型，为大家所接受并受到重视的原因。 1．ACS划分两大类 (1)第一类：包括不稳定心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死。ST段不抬高心肌梗死的发病率高于ST段抬高心肌梗死，前者发病率为75％，后者发病率为25％。非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小板为主，又称白色血栓，血管腔未完全闭塞。 一、临 床 分 类 1．ACS划分两大类 (2)第二类：为ST段抬高心肌梗死。其血栓是以纤维蛋白为主，又称红色血栓，血管腔完全闭塞。 一、临 床 分 类 2．心肌标志物 肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的主要依据。目前测定的肌钙蛋白有两种，即肌钙蛋白T(TnT)与肌钙蛋白I（TnI）。不稳定心绞痛，肌钙蛋白不升高。急性心梗时升高。TnI的特异性较TnT更高。一般认为，TnI及TnT每6小时测一次，连续两次正常，可除外心肌梗死。 一、临 床 分 类 3．ACS危险程度分类 ACS低危——发作时ST段抬高1mm， 胸痛20分钟，TnI及TnT正常。 ACS中危——发作时ST段抬高1 mm，胸痛20分钟，TnI及TnT轻度升高。 ACS高危——发作时ST段抬高1 mm，胸痛20分钟，TnI及TnT明显升高。 ACS发病主要取决于两大因素，其一是冠状动脉粥样硬化斑块形成。其二由于斑块破裂，血小板激活，导致血栓形成，造成血管腔阻塞。一般说，动脉粥样硬化斑块可引起血管腔狭窄，但不至于完全堵塞，一旦有血栓形成，则很容易使血管腔堵塞。 二、发病机理 二、发 病 机 理 此外，内皮功能受损，使前列环素(PGl2)及内皮舒张因子(EDRF)释放减少，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成增多，引起血管收缩，血小板聚集，加速血栓形成。 三、诊断与鉴别诊断 ACS是冠心病的一组特殊临床类型。 ACS诊断主要依据冠心病病史及临床表现。包括冠心病易患因素、心肌缺血临床表现(由稳定性心绞痛转为不稳定心绞痛或心肌梗死)、心电图及心肌标志物的改变等可以作出诊断 。 人类需要伟大思想家的指引。中国人说：天不生仲尼，万古如长夜。正是有了老子、释迦牟尼、苏格拉底、柏拉图、亚里士多德，人类才从根本上告别了荒昧，走向人文、理性、高贵。 心血管系统急症 急性心力衰竭 概 念 急性心力衰竭(acute heart failure)是指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。 根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左 心衰竭和急性右心衰竭。临床上以急性左心 衰常见，表现为急性肺水肿，严重者可发生 心源性休克或心搏骤停。急性右心衰竭较少 见，主要由右室梗死或大块肺梗死所致。本节主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿。 一、病因和发病机制： 任何突发的心脏解剖或功能损害，导致心排血量急骤降低和肺静脉压突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。 一、病因和发病机制： 1．急性弥漫性心肌损害 2．急性压力负荷过重 3．急性容量负荷过重 4．急性心室舒张受限 二、临床表现 1．急性左心衰竭的主要表现为急性肺水肿。由于 肺毛细血管压急骤升高，如超过血浆胶体渗透压， 血浆渗入肺间质和肺泡，影响气体交换。病人突然 出现严重呼吸困难，呼吸浅快，每分钟可达30～ 40次，端坐喘息，频繁咳嗽，咯出大量白色或粉红 色泡沫样痰，严重者泡沫痰可从口、鼻中大量涌出。 病人常极度烦躁不安，大汗淋漓，面色灰白，皮肤 湿冷，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。 2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，肺动脉区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段