《慢性乙型肝炎 》课件.ppt

慢性乙型肝炎 赵炜 病例 病案号为123717：患者，张某，男性，39岁，因发现“大三阳”2年，上腹胀伴乏力1周，以“慢乙肝”于2005-05-24入院。患者自2年前发现“大三阳”以来，反复出现转氨酶升高情况，每次经保肝、降酶治疗后均能缓解，一直未行抗病毒治疗。现于本次住院前1周，出现上腹胀伴乏力症状。门诊检查肝功能：TB26.9umol/l;DB12.8umol/l;ALT525u/l;AST505u/l.HBV-M:HBsAg(+);HBeAg(+);HBcAb(+).入院查体：神清，精神可，一般情况可。全身皮肤粘膜急巩膜无黄染，未见肝掌及血管蛛。心肺（-），腹平软，肝脾未及，全腹未扪及包块，无压痛及反跳痛。肝区轻叩痛，双肾区无叩击痛。移浊（-），肌卫（-），肠鸣音正常。余（-）。入院后，经进一步明确诊断，确诊为：慢性乙型肝炎，e抗原阳性。且查HBV-DNA:3.27E07copy/ml，故予以保肝、降酶、抗病毒治疗，治疗1周后，不适症状明显缓解，于2005-05-31出院。后长期随访，现已达临床治愈。 诊断过程 1）症状：乏力；上腹部不适 2）体征：未见明显阳性提示 3）既往病史：慢乙肝病史2年，且反复发作 1）肝功能：TB 26.9umol/l;DB 12.8umol/l;ALT 525U/l;AST 505U/l 2)HBV-M:HBsAg(+);HBeAg(+);HBcAb(+) HBV-DNA:3.278E07 copy/l 慢性乙型肝炎，e抗原阳性 慢性乙型肝炎 病原学及流行概况 病理变化及发病机制 临床表现 慢性HBV感染的定义和诊断标准 治疗 预防及预后 病原学及流行概况 一、病原学 1、HBV属于独特的嗜肝DNA病毒，是已知真核细胞中最小的DNA病毒。 2、 HBV基因型可分为7型（A-G),我国以B、C型多见，特别是C型。 病原学及流行概况 二、流行概况 1、传染源：主要是急性和慢性乙肝患者及慢性HBV携带者，特别是无症状的携带者。 2、传播途径：①输血传播②医源性传播③母婴传播④性接触传播⑤生活接触传播⑥经口传播⑦吸血昆虫传播 3、人群易感性：人对HBV普遍易感，感染后可获得一定免疫力。各亚型间有交叉免疫，但于甲肝和丙肝无交叉免疫。①原发性抗体反应②继发性抗体反应。 4、流行特征：乙肝为全球性传染病，比其他类型肝炎危害更大，估计全世界至少有3亿以上的病毒携带者。乙肝在全世界分布不均匀，可分三大类：①低流行区②中流行区③高流行区。在高流行区，新生儿和儿童期感染相当普遍。 病理变化及发病机制 一、病理变化 主要的组织学变化包括门管区的炎症细胞浸润和门脉周围坏死。目前主要有HAI积分和Knodell积分。 二、发病机制 1 、机体清除HBV的机制 2 、肝细胞损害机制 临床表现 许多慢乙肝病人无症状，而其他的可有非特异症状，诸如疲劳、恶心和黄疸症状，偶尔可有轻度的右上腹和中上腹痛。体格检查可能是阴性的或有慢性肝病的特征，如蜘蛛痣、肝掌和轻度肝肿大。 慢性HBV感染的定义和诊断标准 定义 诊断标准 1、免疫耐受的慢性HBV感染（HBV持续感染，但无免疫应答） 2 、慢性乙型肝炎（ HBV持续感染引起的慢性坏死性炎症性肝病） HBeAg(+)慢性乙型肝炎 HBeAg(-)慢性乙型肝炎 3 、非活动性HBsAg携带状态（无病毒血症、生化或组织学活动证据的HBV持续感染） HBsAg（+）＞6月 HBV-DNA ＞105 copy/ml ALT持续正常 肝活检：正常的肝细胞或轻微非特异性炎症 HBsAg（+）＞6月 HBV-DNA ＞105 copy/ml（或HBeAg(-)： ＞104 copy/ml） ALT持续或间歇升高 肝活检：慢性炎症（坏死性炎症评分＞4） HBeAg(+)，抗HBe（-) HBeAg(-)，抗HBe（+) HBsAg（+）＞6月 HBeAg(+)慢性乙型肝炎过去史 HBeAg(-)，抗HBe（+) HBV-DNA 104 copy/ml ALT持续正常 慢乙肝的治疗 一、慢乙肝的治疗目标 1 、主要目标：尽可能地降低和保持血清HBV-DNA在最低水平（即HBV-DNA的持续抑制），达到肝脏疾病的缓解。 2 、最终目标：防止疾病进展为肝硬化、肝衰竭及肝癌。 慢乙肝的治疗 二、抗病毒治疗 （一） HBeAg(+)推荐治疗 HBV-DNA （copy/ml) ALT 治疗策略 105 ＞105 ≥105 正常 正常 升高 不需治疗 6-12月随访一次 若有明显肝组织病变，应治疗。 可予IFN、LAM、ADV、ETV、LDT、PegIFN治疗，但HBeAg血清转换率低。 肝活检示坏死炎症明显时治疗， LAM、ADV、ETV、