乐山市人民医院讲课陈开均讲肺结核课件.pptVIP

  • 5
  • 0
  • 约小于1千字
  • 约 27页
  • 2018-08-05 发布于贵州
  • 举报

乐山市人民医院讲课陈开均讲肺结核课件.ppt

乐山市人民医院讲课陈开均讲肺结核课件

;;一、概 述;二、发病机制;2、发病过程   Dannenberg等将结核菌感染和发病的生物学过程可分为起始期、T细胞反应期、共生期和细胞外繁殖传播期。侵入呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制,便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶。否则若被杀灭,则不留任何局部证据。在T细胞反应期,结核菌在巨噬细胞内的最初生长,形成中心呈固态干酪坏死的结核灶,它能限制结核菌继续复制。由T细胞介导的细胞免疫(cell mediated immunity,CMI)和迟发性变态反应(delay type hyperensitivity,DTH)在此形成,从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响。大多数感染者发展至T细胞反应期,仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活,细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪性中央部位被认为是持续存在的主要场所。低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素,免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖,大量结核菌从液化干酪灶释放形成播散。 ;3、病理改变 结核病基本病理改变与机体的免疫状态的关系见下表 ;三、临床表现;;四、临床分型;五、实验室及其他检查;;七、治疗(化疗);八、并发症;九、护理诊断/问题;十、护理措施;(接上页);十一、健康教育;补充:

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档