伤寒与副伤寒成品ppt课件.pptVIP

;(Typhoid Fever）;;一、病 原 学 ;;*;2、主要抗原有： （1）菌体“O”抗原 诱生相应 “O”抗体 （2）鞭毛“H”抗原 诱生相应 “H”抗体 （3）表面“Vi”抗原 诱生相应 “Vi”抗体 ; 测定病人血清中的“O”及“H”抗体，即肥达反应，有助于 临床诊断。 “Vi”抗体的效价较低，临床诊断价值不大，但90%带菌者 “Vi”抗体阳性，因此，有助于发现伤寒的慢性带菌者。 ;3.抵抗力：;二、流行病学; 带菌者：恢复期或病愈后排菌减少 暂时性带菌者：持续排菌3个月以内 慢性带菌者（2-5%）：持续排菌3个月以上者 终生排菌者：偶尔 慢性带菌者是伤寒传播和流行的主要传染源 ;2、传播途径：粪-口途径。 日常生活接触传播——散发 苍蝇、蟑螂的传播——散发 水污染传播——暴发、流行 食物污染传播——暴发、流行 ;3、人群易感性： 普遍易感，以儿童、青壮??多见 病后可获得持久免疫力，少有第二次发病者(仅约2％) 免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关 与副伤寒无交叉免疫 ;4.流行特征：;2) 季节性：四季均可发病，夏秋季最多，8-10月为高峰季 节。 南方较北方季节高峰早1-2月，北方流行高峰出现较晚， 且较集中。 ; 3) 人群分布：不同年龄、性别、职业人群均可发病。 流行地区，发病为青壮年、学龄儿童及学龄前儿童 为多。 非流行地区的人群去伤寒流行地区旅游或经商而感染病 例，是发达国家、城市或低发地区伤寒病例的重要来源。;三、发病机制、病理解剖与临床表现; 伤寒沙门菌 小肠繁殖入侵肠粘膜 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 已致敏 加重肠道病变 胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔、肠出血 入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状 第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出;2、致病因素;3、病理：全身单核—吞噬细胞系统的增生反应。其中以肠 道淋巴组织，特别回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤 泡病变最显著。 根据这一病理特点，按肠道淋巴组织病变的进程各 阶段与产生相应临床表现来讨论。 伤寒整个病程为五周四期： ;4、临床表现：典型临床经过可分四期;（2）极期（2-3周）：最严重，并发症出现 高热：多呈稽留热 型，发热持续10-14d（近年来，由于早期 不规律使用抗生素或激素，使得弛 张热及不规则热型增多） 消化系统症状：食欲减退、 腹胀加重、伤寒舌 （舌红而 苔厚、舌尖与舌边缘无舌苔） ;; 循环系统症状：20～73%患者相对缓脉 ，如并发心肌炎， 则相对缓脉不明显，部分患者有重脉 （一般患者，体温每升高一度，脉搏每分钟加快15－20次，而伤寒 患者，其脉搏的加快与体温升高的程度不呈比例，体温每增高1℃，每 分钟脉搏增加少于15-20次）。;*; 神经系统症状：与病情严重程度成正比（由内毒素引起）， 中毒性脑病 (无欲貌)，表情淡漠、反应迟钝、听力下降等。 肝脾肿大 ：半数以上病人于第一周末即可出现肝脾肿大 （质地较软，有触痛），可并发中毒性肝炎。 皮疹：病程6～13d出现，玫瑰疹 ，为淡红色充血性小丘 疹, 多见于胸腹部，分批出现，数量不多，10个左右。 并发症较多在本期出现;无 欲 貌;肝脾肿大;玫瑰疹;并 发 症;*;*; 溶血性尿毒综合征：病程第1-3周，内毒素所致。 中毒性心肌炎：病程第2-3周，严重毒血症。 中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程1-3周。 其他：支气管炎或支气管肺炎、中毒性脑病、DIC等。;（3）缓解期（3-4周）：;（4）恢复期（5周）：;5、临床类型; 3）迁延型：起病初的表现与普通型相同，由于机体免疫力低 下 ，发热持续长，可达5周以上，甚至数月之久。驰张或 间歇热型，肝脾肿大较显著。常见于合并慢性血吸虫病者。 4）逍遥型：毒血症状轻。病人照常生活、工作而未察觉。部 分病人以肠出血或肠穿孔为首发症状 。 ;5）顿挫型： 起病较急，开始症状典型，但病程极短，于1周 左右发热等症状迅速消退而痊愈。 6）暴发型：起病急