医学保健急性呼吸窘迫综合征ppt课件.pptVIP

精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 /jn-lxh /lianer2012 / / /;Acute Respiratory Distress Syndrome;教学内容;第一节ALI/ARDS;重点;病例 ;2006.11.24;（一）概念;全世界对ARDS的认知不容乐观;表1 ALI/ARDS发病危险因素 ;机制未明 直接致炎因子作用 炎症细胞/至炎因子间接作用 大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程 炎症介质和抗炎介质失衡是关键 SIRS/CARS平衡失调;（三）病理;病理改变：湿肺;; （四）病理生理;　1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。;进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠;肺部体征 早期体征较少， 中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症” ;早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。 ;主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿;“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失;;;ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和 PaO2/ FiO230OmmHg)仍是临床常用的诊断依据;1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性肺水肿;原则同急性呼吸衰竭 治疗措施包括： 积极治疗原发病 特别是控制感染 积极纠正缺氧 开展机械通气 调解液体平衡 营养支持与监护;治疗ALI/ARDS的首要原则： 积极治疗原发病，尽早除去诱因 积极控制感染： 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素;氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-80mmHg ARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段;机械通气;;有创机械通气;保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液，避免加重肺水肿 输注新鲜血液，避免栓塞形成 使用利尿剂，促进水肿消退 ;营养支持与监护;*;*;*;复习思考题 1．ARDS和ALI的定义和诊断标准是什么？ ARDS和ALI二者的联系与区别？ 2．ARDS常见的发病危险因素有哪些？ 3． 简述ARDS的治疗原则。 ; 第二节呼吸支持技术;教学内容;一 氧疗;氧疗的适应症;吸氧 装置;注意事项;二 机械通气;机械通气适应症;机械通气并发症;Thank you for  your attention !;急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。 　　急性肾小球肾炎治疗：本病治疗以休息及对症为主，少数急性肾功能衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒素药物。 　　一、一般治疗 肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐（3g/d）饮食，尤其有水肿及高血压时。肾功能正常者蛋白质入量应保持正常（每日每公斤体重1g），但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并予高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）。仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量。 　　二、治疗感染灶 首选青霉素（过敏者更换为对革兰氏阳性菌高度敏感的大环内酯类、头孢第一代抗生素）800万单位静脉滴注，10～14天，但其必需性现有争议