曹洁呼吸衰竭ppt课件.pptVIP

呼 吸 衰 竭;呼吸衰竭是临床常见急危重症 人类死亡率居前五位的疾病是：心脑血管病、恶性肿瘤、慢性阻塞性肺疾病、肺血管栓塞病、肺部感染 其中慢性阻塞性肺疾病、肺血管栓塞病、肺部感染的主要直接死因是合并呼吸衰竭，而心脑血管病和肿瘤的直接死因与呼吸衰竭也密不可分 呼吸衰竭的诊断、评估和治疗是每一位医务人员必须掌握的基本技能;呼吸衰竭的定义：;桥脑（呼吸调整中枢和长吸中枢）;呼吸衰竭的常见分类; 急 性 呼 吸 衰 竭;; 急性呼吸衰竭可分为： （病生理特点) 急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型） 急性高碳酸血症性呼吸衰竭（Ⅱ型） ;急性低氧性呼吸衰竭（I型）（Acute Hypoxic Respiratory Failure, AHRF）;临床用氧合指数（PaO2/FiO2）来描述机体的氧合状况，正常人无论FiO2多高，PaO2/FiO2多高于400。如低于300则提示发生了严重的肺损伤，低于200，结合病史可诊断为ARDS。 ; 二、急性高碳酸血症低氧性性呼吸衰竭（Ⅱ型） （Acute Hypercapnic－Hypoxic Respiratory Failure， AHHRF） ;急性高碳酸血症－低氧性呼吸衰竭的发病机制 ;（1）总每分钟通气量（VE）下降：多发生于呼吸中枢、神经肌肉系统所致呼吸动力障碍，COPD呼吸肌疲劳等； （2）死腔通气量（VD）增加，不能进行正常的气体交换；尽管患者总的肺通气量无改变，但是有效肺泡通气量却明显减少，常见疾病有慢性阻塞性肺疾病急性恶化、急性充血性心衰等。 ;引起二氧化碳产量增高的原因有： 体温升高、感染、败血症、癫痫等引起的肌肉抽搐 不适当大量补充高二氧化碳负荷的营养物质（如碳水化合物等），均可发生高碳酸血症 ; 慢性呼吸衰竭 ;临床上所见到的慢性呼吸衰竭主要指慢性高碳酸血症性呼吸衰竭 临床上最多见的是COPD和睡眠呼吸暂停综合征 血气特点为动脉血氧分压PaO260mmHg，同时伴有动脉血二氧化碳分压PaCO250mmHg 血气PH7.35 ; 呼吸衰竭的临床表现;呼吸衰竭的临床表现主要有以下4个方面 ：;(2)低氧血症的表现 低氧血症所致症状的严重程度取决于缺氧的程度、发生的速度和持续的时间。 随着缺氧的加重，病人可出现呼吸困难、紫绀、心率增快、??冷汗、头痛、烦躁不安、神志恍惚、瞻妄，甚至出现昏迷。病情进一步加重会导致呼吸表浅、节律不规则或减慢，心搏减弱，血压下降，呼吸心跳停止，最终死亡。 ;20 40 60 80 100 mmHg;;;(3)高碳酸血症的表现 早期表现为睡眠习惯的改变，头痛，晚上加重，多汗，小腿肌肉不自主的抽动或震颤，或出现扑翼样震颤。 PaCO2进一步增高时，患者可表现出表情淡漠、意识混浊、昏睡、神志恍惚或狂躁多动， 眼球结膜充血、水肿、瞳孔缩小或忽大忽小，皮肤潮红，肢端多温暖红润，这可以掩盖循环衰竭现象，应予以注意。 病情进一步加重，病人则进入半昏迷或深昏迷，部分病人可出现惊厥、抽搐以及其他神经系统症状。 ;(4)呼吸衰竭所致并发症的表现 呼吸衰竭可引起心、脑、肝、肾、胃肠、血液、营养、代谢等多个系统或器官的功能异常，从而发生相应的临床表现，如心律失常、心力衰竭、酸碱失衡、电解质紊乱、弥漫性血管内凝血（DIC）、上消化道出血、黄疸、食欲减退、营养障碍等。 ; 呼吸衰竭的治疗 ;一、病因治疗 ;二、一般支持疗法;三、保持气道通畅 ;四、氧疗 ;氧疗的意义： 氧疗的直接作用是提高氧PAO2 与PaO2，使组织缺氧得到改善，氧化磷酸化得以正常进行。 同时因缺氧环境的缓解也减轻了呼吸肌为代偿缺氧而过度工作的负担，心脏负荷也得以减轻，并且因低氧血症所致的肺动脉高压也会有所缓解。 ;氧疗的适应证 ： 当PaO2在60mHg以上时，因氧解离曲线的特点，SaO2一般在90％以上，如循环功能正常，不进行氧疗对机体也无大的危害。 当PaO2在40-60mmHg时，PaO2对SaO2的影响很大，应根据不同缺氧原因积极采取适宜氧疗。;当PaO2小于40mmHg时对机体威胁严重，必须积极氧疗，因为此时氧解离曲线位于陡峭部位，除肺内分流所致缺氧外，吸入氧浓度增加会使SaO2有较大程度的改善。; 氧疗的方法 ： 氧疗需根据不同的病理生理状态来选择不同的方式，不同的吸氧浓度与流量。流量一般指每分钟纯氧释放升数，低流量吸氧指1－4L/min以内，通常采用鼻导管式吸氧。氧的浓度一般指吸入气实际氧浓度(FiO2)，它即与氧流量有关又与吸氧方式，面罩种类，空气稀释程度