高血压性肾小动脉硬化ppt课件.pptxVIP

高血压性肾小动脉硬化症高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性改变的全身性疾病正常血压 按照“中国高血压防治指南”建议的血压标准，正常人的收缩压（高压）应＜140mmHg，舒张压（低压）应＜90mmHg高血压测定在未服用抗高血压药物的情况下，非同日进行三次血压测量，收缩压 ≥ 140mmHg 和/或舒张压≥ 90mmHg 。高血压水平及分类收缩压舒张压理想血压 12080 正常血压 130 85 正常高值 130~139 85~89 1级高血压（轻度）140~159 90~99 2级高血压 （中度）160~179 100~109 3级高血压 （重度）≥180 ≥110 高血压的发病原因分类原发性高血压病 原因不明，以血压升高为主要表现的独立性、全身性疾病。继发性高血压病 有明确的原发性疾病，高血压仅为其症状之一。病变分期1、机能紊乱期2、动脉病变期3、内脏病变期 机能紊乱期发生在高血压的早期。全身细小动脉痉挛---血压↑。无器质性病变。临床表现：可有或无。血压升高，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。动脉病变期几乎累及所有的动脉，但因动脉的结构类型不同，病变也不同细动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。小动脉硬化：表现为细动脉壁玻璃样变，是高血压病最主要的病变特征，具有诊断意义。大动脉动脉病变期后果1、 BP持续增高, 舒张压100mmHg 。高血压由于外周阻力和血流速度的升高在组织学上固定下来。2、器官的细小动脉硬化----相应器官血液灌流不足。引起萎缩、固缩或梗死，主要累及心、脑、肾。3、血管壁破裂伴出血，主要在脑可导致大出血。内脏病变期主要累及心脏、肾、脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累。心脏：外周血压升高--心脏负荷加重--左心室肥大肾：原发性颗粒性固缩肾→肾功能不全→尿毒症。脑：高血压脑病、脑出血视网膜：渗出、出血、视乳头水肿 高血压的临床症状急进型高血压缓进型高血压 血压明显升高； 视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出；可出现血尿及肾功能不全； 严重可导致高血压危象。或者你会感到： 头痛 眼花 胸痛 夜间尿频失 明高血压对肾脏的危害：肾小动脉硬化症肾小动脉硬化症，为西方国家导致终末期肾衰竭的第二位疾病 ( 约占 25%), 我国发病率也在日益增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症及恶性小动脉性肾硬化症 两种。良性小动脉性肾硬化症病因：由长期未控制好的良性高血压引起，高血压持续 5~10 年即可能出现良性小动脉肾硬化症的病理改变。病理本病主要侵犯肾小球前小动脉，导致入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚。如此即造成动脉管腔狭窄，供血减少，进而继发缺血性肾实质损害，致成肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。治疗：本病应重在预防，积极治疗高血压是关键。血压一定要控制达标 ( 平均动脉压达 100mmHg 以下，收缩压达 140mmHg 以下 ), 才能预防高血压肾损害的发生。良性小动脉性肾硬化症发生后，控制高血压仍然是延缓肾损害进展的关键。如果肾功能已减退，则按慢性肾衰竭处理。 恶性小动脉性肾硬化症病因：恶性小动脉性肾硬化症是恶性高血压引起的肾损害。病理：本病主要侵犯肾小球前小动脉，但是病变性质及程度与良性小动脉肾硬化症不同。可见人球小动脉、小叶间动脉及弓状动脉纤维素样坏死，故动脉管腔高度狭窄，乃至闭塞。 临床表现：恶性高血压的肾病变与心、脑病变一样，均十分险恶。患者出现血尿 ( 约 1/5 患者出现肉眼血尿 ) 、蛋白尿 ( 约 1/3 患者出现大量蛋白尿 ) 、管型尿及无菌性白细胞尿，肾功能进行性恶化，常于发病数周至数月后出现少尿，进入终末期肾衰竭。治疗：恶性高血压是内科急症，及时控制严重高血压，防止威胁生命的心、脑、肾并发症发生是救治关键。为有效降低血压，治疗初常需静脉滴注降压药，而后再口服降压药巩固疗效。但是，血压也不宜下降过快、过低，以免影响肾灌注，加重肾缺血。如果恶性小动脉性肾硬化症已发生并已出现肾衰竭，则应及时进行透析治疗。 病例导入姓名: 董步成职业：离退人员性别: 男年龄: 66岁婚姻: 已婚供史者: 患者本人民族: 汉族 主诉：双下肢水肿一月余、夜尿增多一周。现病史：患者一月余前无明显原因开始出现双下肢水肿，未诊疗。一周前无明显原因开始出现夜尿增多，次数及尿量均增多，双下肢水肿加重，无咳嗽、咳痰、气喘，无胸闷、心慌、胸痛，无畏寒、发热、乏力、盗汗，无肉眼血尿、泡沫尿，无尿急、尿痛、排尿困难。曾就诊于盐城市第一人民医院，诊断为“蛋白尿、高血压”，并予“黄葵胶囊5粒3/日”口服，患者双下肢水肿减轻，今来我院进一步诊疗，急诊拟“良性肾小动脉硬化症”收入我科。既往史：既往否认“糖尿病、高脂血症、冠心病”等慢性病史，