心功能不全（改过）1课件.ppt

(Cardiac insufficiency) ;病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。 体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。;心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 试分析患者发生了哪些病理生理变化？;(General description) ;心脏的缩舒 功能发生障碍;心力衰竭与心功能不全;心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。; (Causes and predisposing factors of heart failure);一、病因（掌握）;(一) 心肌舒缩功能障碍 (Impaired myocardium) ; (二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium);压力负 荷过度;对心脏有毒性作用的药物大致可以归纳为：①吐根素、氯喹、锑剂、汞剂、磷剂、甲胺噻嗪、丙咪嗪、柔毛霉素或阿霉素等，均对心脏的传导系统有毒性作用，可以引起心律失常与传导阻滞。②酒精制剂、钴剂、砷剂、铅剂、保太松、安妥明、磺胺类、甲胺噻嗪类(如甲胺噻嗪、氯丙嗪、非那根等)、丙咪嗪与牛痘接种等可以引起中毒性心肌炎或过敏性心肌炎。偶尔，青霉素、链霉素、金霉素亦可引起过敏性心肌炎。③垂体后叶素、丙咪嗪、肼苯哒嗪等可引起冠状动脉痉挛，因而加重心绞痛与心肌缺血，甚至心肌梗塞。;目前认为，酒精主要通过以下几方面引起心肌损害 ①酒精及其代谢产物的直接毒性作用： A.干扰线粒体呼吸， B.抑制钠泵活性， C.使三羧酸循环中某些酶，D.可促进儿茶酚胺释放 ②营养效应： ③饮酒者多数有吸烟史大量尼古丁吸入可促进左心室心肌硬化及胶原纤维聚集， ④其他原因：可能与酒精饮料中的添加剂(钴)所致的心肌毒性作用有关。;目前认为，酒精主要通过以下几方面引起心肌损害 ①酒精及其代谢产物的直接毒性作用：酒精及其代谢产物乙醛具有以下心肌毒性： A.干扰线粒体呼吸，影响心肌细胞膜对离子的通透性，抑制钙离子的结合转运及其与肌原纤维之间的相互作用，干扰兴奋-收缩耦??，从而抑制心肌的收缩性； B.抑制钠泵活性，使钾镁从细胞内丢失增加，引起除极和复极不均，传导减慢，成为折返和自律性电生理异常的基础； C.使三羧酸循环中某些酶 （如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及其醛缩酶）从心肌细胞中逸出，使心肌细胞对脂肪酸的利用障碍，心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆积，造成心肌不可逆损伤使心肌细胞兴奋性增高易致心律失常； D.可促进儿茶酚胺释放，心肌长期受高浓度儿茶酚胺刺激，可使心肌肥厚并发生心律失常；E.兴奋交感神经，刺激冠状动脉上的α-肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血。 ②营养效应：长期饮酒可致营养障碍；B族维生素及叶酸不足可造成硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病变的一个重要因素 ③饮酒者多数有吸烟史大量尼古丁吸入可促进左心室心肌硬化及胶原纤维聚集，在心肌病的形成中起一定的作用。 ④其他原因：可能与酒精饮料中的添加剂(钴)所致的心肌毒性作用有关。;贫血、甲亢诱发心衰的机制 严重贫血时全身各器官都缺氧，相应的心脏会通过增加心率增加收缩力来尽量满足全身血供，就使得心脏的耗氧量增加，心脏缺血的程度会加重。 心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。 贫血导致组织氧和营养物质供应的不足，在代偿机制的作用下，心脏必须增加心输出量来满足各组织氧和营养物质的供应，长此以往，心脏一直处于超负荷工作状态，心肌肥大，最终导致心衰 甲亢时，由于T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高，代谢增加，加重心脏负荷；交感神经兴奋性，心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧，从而引发心力衰竭。;动静脉瘘导致心衰的机制 ??;先天性动脉导管未闭;二、诱因（掌握）;(Classification of heart failure); 按心力衰竭的发生部位分类;按心肌舒缩功能;按心输出量;低输出量 型心衰;按心力衰竭的发展速度, 分为:;按病情的严重程度, 分为:;(Compensator