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医学课件医学课件发热
发热 Fever
生理性体温升高
体温升高
发热（调节性体温升高）
病理性体温升高
过热（被动性体温升高）
第一节 发热概述
发热（fever）：在致热原的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值0.5℃以上的一种病理过程。
基本特点：致热原作用；
体温调节无障碍；
调节性体温↑；
致热原介导的复杂的病理生理反应；
第二节 发热的原因和机制
一.发热激活物(pyrogenic activator)
能激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质。
(一)微生物
（二）抗原抗体复合物
（三）类固醇
（四）致炎物
二. 内生致热原
单核-巨噬细胞等在发热激活物作用下，产生释放的具有致热活性、可引起体温调定点上移的细胞因子。（endogenous pyrogen，EP)。
白细胞介素-1 （IL-1）
肿瘤坏死因子（TNF）
干扰素（IFN）
白细胞介素-6（IL-6）
三. 发热的中枢调节机制
(一）发热信号进入中枢的途径：
1.EP通过下丘脑终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢 (POAH)或促进发热介质释放（PGE2）作用OVLT；
2.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号；
3.EP通过血脑屏障转运入脑 。
（二）体温调节中枢：
视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢的高级部位，次级部位延髓、脑桥、中脑、脊髓等。
体温调节中枢含有温度敏感神经元，对外周和深部温度信息起整合作用，损伤该区可导致体温调节障碍。
（三）发热中枢调节介质： 分为正、负调节介质
1.正调节介质： （1）前列腺素E2（PGE2）
（2）环磷酸腺苷（cAMP）
（3）Na+/Ca2+ 比值
2.负调节介质 （1）精氨酸加压素（AVP）
（2）脂皮质蛋白-1
（3）α-促黑激素（α-MSH）
（四）发热的时相及其热代谢特点：
体温上升期
高热持续期（高峰期）
体温下降期（退热期）
第三节 发热时机体的主要代谢和功能变化
一.物质代谢的改变：
体温↑时物质代谢↑（EP的直接作用；代谢率↑）。
二.生理功能改变：
中枢神经系统的功能改变
呼吸系统改变
消化系统改变
循环系统改变
三.防御功能改变：
抗感染能力的改变
对肿瘤细胞的影响
急性期反应
二、发热治疗的病理生理学基础
治疗原发病：
退热治疗：发热是临床上多种疾病所共有的病理过程，对退热治疗应谨慎的权衡利弊。
解热措施： （1）药物解热
（2）物理降温
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