动脉瘤性蛛网膜下腔出血处理指南汇总比较 医学ppt课件.pptxVIP

动脉瘤性蛛网膜下腔出血 （aSAH）的诊治 ——指南与实践;2011;蛛网膜下腔出血(subaranoid hemorrhage，SAH) 是指颅内脑外的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。 约占脑卒中的10%左右。 动脉瘤破裂出血也可进入脑实质内、脑室和硬脑膜下形成血肿。;外伤性 非外伤性(自发性) ;地域差别——aSAH 年发病率为2～16/10万人 印度、中东和中国发病率最低，1～2/10万人 日本、芬兰发病率最高， 22.5/10万人 美国年发病3万人 欧盟年约有36000例SAH患者 性别差异——女性＞男性 1.2：1 年龄差异——50～69年龄段最多 占2/3 较年轻的男性（25～45岁） 55～85岁的女性 年龄85岁的男性 ;aSAH的危险因素及预防;aSAH的危险因素及预防;aSAH的危险因素及预防;aSAH的危险因素及预防; 遗传因素可能在年轻患者中起重要作用 而动脉硬化则在老年患者中起重要作用。 ;aSAH的病理生理变化;SAH后脑缺血和能量代谢障碍;低血钠最常见，占35% 原因： 脑源性盐耗综合征（CSWS） ADH分泌异常（SIADH） 下丘脑分泌脑钠素（BNP）或 下丘脑分泌ADH ↑ 心钠素（ANP）等利钠因子↑ 肾小管对钠重吸收↓ 肾集合管保水↑ 临床特点：钠代谢负平衡 临床特点：水潴留 （脱水症）; 确切原因不清楚，但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管痉挛发生的时限相一致，表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。 血管收缩因子(NO) RBC降解产物 氧化血红蛋白（oxyHb） 刺激血管收缩物质（内皮素-1）产生; ;? 血压升高：机体代偿反应↑ 脑灌注压↑ 危害：容易再出血 ? 心脏：＞90%SAH有心律异常 ? 胃肠道：4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时 78%发生胃肠道出血和Cushing’s溃疡 ? 癫痫发作：大部分于SAH后24小时内; 典型临床表现： 突发头痛：80%～95% 恶心、呕吐：约有3/4的病人出现 意识障碍：50%以上有短暂意识障碍;; 脑膜刺激征 锥体束征：偏瘫 眼底出血（Terson’s征） 局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹; ;一、头颅CT 二、腰椎穿刺 三、脑血管造影 四、计算机体层扫描血管造影（CTA） 五、磁共振血管造影（MRA） 六、经颅多普勒超声（TCD） SAH后脑血管痉挛常规监测手段;一、计算机辅助体层扫描（CT） 可以明确SAH是否存在及程度； 增强CT还可以明确一些病因,如AVM或大动脉瘤； 了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水； 随访效果、了解有无并发症。 多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血;aSAH的临床表现与诊断;aSAH的临床表现与诊断;大脑中动脉动脉瘤;前交通动脉瘤;aSAH的临床表现与诊断;二、腰穿; ;视病情而定，总的原则：尽早检查，而且非常重要 Ⅰ～Ⅱ ＜3d Ⅲ～Ⅳ 有颅内血肿者也尽早， 属非手术者可治疗2～3w Ⅴ CT排除颅内血肿，可以延迟造影。; 构建动脉瘤与载瘤动脉的三维空间关系，CTA的敏感性为85%～98% ,可发现常规血管造影漏诊的动脉瘤。 ;MRI;CT;CT;? 对诊断SAH无用， 但有助于诊断和 监测脑血管痉挛。 ? 评价脑血管痉挛引 起的血流速度变化 ? 有些痉挛血管不能 很好监测。;简便、无创 MCA流速＞120cm/s可疑，＞200cm/s，可诊断。 影响因素: (1)Willis环以外动脉 （A3～A4，P1～3） (2)ICP↑ (3)颅骨厚、腱膜下积液等 ;aSAH的临床表现与诊断;aSAH的临床表现与诊断;aSAH的临床表现与诊断; 再出血的死亡率为40～75%，发病后24小时和第1周末是再出血的高峰。 （一）内科治疗 止血、卧床、控制血压等。 （二）外科治疗 手术夹闭、血管内栓塞。;尽一切努力，降低出血事件的发生;（一）内科治疗;预防aSAH后再出血的医疗措施;（二）手术或介入治疗;预防aSAH后再出血的医疗措施;预防aSAH后再出血的医疗措施;预防aSAH后再出血的医疗措施;预防aS