从气性坏疽谈灾难伤员感染预防与控制资料ppt课件.pptVIP

郑州大学附属洛阳中心医院 急诊科 医院感染管理科 付黎明 2015-04-12;;男性，17岁 因“创伤性休克、左股骨干骨折、左肱骨干骨折、左小腿开放性外伤、左足部挫灭伤、左手外伤、头部外伤、腹部外伤” 2013-06-14 04:10急诊入院 2013-06-17 04:00抢救无效死亡;胸闷，呼吸费力 T 36℃ P 102次/分 R 22次/分 BP 100/80mmHg 左大腿、左前臂短缩、畸形、活动受限、骨擦感，左大腿前外侧有一4cm×5cm伤口，左小腿中上段一15cm×4cm横行伤口多发肌肉断裂，骨质外露，皮肤剥脱，左足多个伤口，皮肤广泛剥脱，伤口污染严重 X-ray：左股骨干粉碎骨折，骨折移位明显，左肱骨干骨折，移位明显;14/6 5:00~9:55全麻下行“清创探查肌肉血管神经吻合术，左小腿开放性骨折，伸肌腱缺损清创内固定术” 术中输去白红细胞4单位 术后转SICU 3h后清醒，顺利脱机拔管 ;15/6 术后第一天，T39.5℃，伤口疼痛肿胀，左下肢血运差，感觉丧失 16/6 术后第二天，T39.5℃，伤口疼痛肿胀加重，左下肢循环障碍，左足背动脉搏动减弱，并出现血压下降，心率增快，烦躁，Hct降低，输血症状不能改善 “骨筋膜室综合症”？ ;概念：骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内肌肉和神经因急性缺氧、缺血产生的系列早期症状与体征 最常见于前臂掌侧与小腿 病因：肢体局部受压（45%），毛细血管病变（40%） 症状体征：早期局部为主，广泛坏死时出现全身症状，可发展为缺血性肌挛缩和坏疽，大量毒素入血可导致休克、心律失常、急性肾衰 治疗：立即切开深筋膜减压，积极防治水、酸中毒、高钾血症、肾衰竭、心律失常、休克，必要时截肢 预防：早发现早治疗;13:00~15:10全麻下行“切开减压清创术” 术后返SICU 逐渐出现血尿、急性肾衰、休克、凝血功能紊乱等多脏衰表现 ;单纯骨筋膜室综合症吗？ 为什么出现中度贫血？ 感染（部位、病原、是否控制）？ 脓毒症休克？ 有没有漏掉的线索？ 还需要追踪哪些线索或证据？ 下一步诊治？;16/6 20:00全院会诊 X-ray：皮下有气影 伤口分泌物涂片：较多革兰氏阳性杆菌 诊断：感染性休克，气性坏疽；多器官功能衰竭；DIC 17/6 04:00 抢救无效死亡 ;气性坏疽：发展迅速，并发症严重；肌肉广泛坏死，有或无气体产生，伴有严重脓毒症和多器官功能障碍 主要发生在开放性骨折，深层肌肉广泛性挫裂伤、伤口内有死腔和异物存留，或伴有血管损伤致局部组织血液供应不良的伤病员中 汶川地震58例气性坏疽，玉树地震仅1例 病原学：一组梭菌（难辨梭状芽孢杆菌（G+杆菌）、败血梭状芽孢杆菌等） 发病机制及病理生理：芽孢菌性肌坏死，芽孢菌性蜂窝织炎 临床常见的气性坏疽多为混合感染;临床表现：多于24h内发病 1.局部表现：创伤部位剧痛，快速肿胀，伤口周围水肿，皮肤苍白、紧绷、发亮，大理石花纹→紫黑色→灰黑色→内有暗红色液体的大小水疱，恶臭浆液性血性液体，捻发音，压迫伤口边缘可见气泡和血性液体溢出。肌肉组织水肿，坏疽，循环障碍 2.全身表现：脓毒症休克，多脏器功能衰竭 3.实验室检查：重度贫血，WBC轻度升高，伤口渗液涂片可见大量G+粗大杆菌，间接免疫荧光快速鉴定产气荚膜梭菌 4.X-ray：软组织积气 诊断：早期诊断=保存伤肢+抢救生命 1.需考虑：剧痛+肿胀+脉搏增快与体温不符+明显的全身中毒症状 2.诊断依据：皮肤青铜色+皮下捻发音+进行性贫血+X线肌肉间隙积气;彻底清创 1.伤后6h内清创完全可避免气性坏疽发生 2.受伤＞6h，大量抗生素+清创，泥土污染，创伤严重，无活力肌肉彻底清除，灾害大批伤员清创后敞开引流，不做一期缝合 疑有气性坏疽的伤口3%过氧化氢冲洗，湿敷 可能发展为气性坏疽患者，静脉注射多价产气荚膜梭菌抗毒素 抗菌药物应用：青霉素，头孢菌素，甲硝唑 防止传播：隔离，可靠消毒灭菌措施;紧急手术处理：纠正休克，抗感染同时，全麻手术，切除所有失活组织，敞开引流，氧化剂冲洗，必要时截肢挽救生命 高压氧疗法：第一日做3次，第二、三日每日做1次，每次2h，3个大气压 抗生素应用： 全身支持疗法：少量、多次输血，新鲜血 气性坏疽抗毒血清：暂时缓解毒血症 ;;;伤员因创伤造成伤口和全身感染发生率甚高 尽管清创术、组织清创术、抗生素取得长足进展，感染仍然是创伤伤员的主要并发症，也是引起MODS核死亡的主要原因 目标：早期积极防治伤口感染，提高救治成功率，降低死亡率和致残率 ;主要病原体的演变 30年代 40年代 50年代 60~70年代 70~80年代 95~04年 链球菌 敏感葡球 耐药葡球