低流量性阴茎异常勃起的诊断与治疗3(我的论文)(第一次改)ppt课件.pptVIP

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  • 2018-08-06 发布于贵州
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低流量性阴茎异常勃起的诊断与治疗3(我的论文)(第一次改)ppt课件

低流量性阴茎异常勃起的诊断与治疗;[摘要];[关键词];阴茎异常勃起是指在无性交或刺激情况下的阴茎持续勃起状态,阴茎勃起持续时间过久(超过4-6小时),并伴有疼痛或企图性交时产生的疼痛。传统上阴茎异常勃起分为原发性(特异性)和继发性。按血流动力学分为低血流量型(缺血性)和高血流量型(非缺血性)。前者因静脉阻塞(静脉阻塞性),后者因异常动脉血注入(动脉性)。阴茎异常勃起还分为急性、间断性(复发或间歇,如镰状细胞贫血)和慢性(通常为高血流量型)。阴茎异常勃起初期,均为生理性阴茎勃起,以后发展为高血流量型。阴茎异常勃起是泌尿外科的急症之一,常由于过度释放血管松弛性神经传递物质使疲软功能失调、静脉回流受阻 或阴茎海绵体动脉损伤引起 。;阴茎异常勃起的病理生理 阴茎异常勃起一般认为是由于阴茎海绵体的血液流出受限或相对受限或阴茎动脉血液过量供给引起,前者定义为低流量型,后者定义为高流量型。海绵体内压接近于平均动脉压,阴茎海绵体水肿,血液在海绵体内淤积,二氧化碳张力增加,血液黏稠度增高,血栓形成,小动脉栓塞,血液减慢,阴茎内皮和平滑肌损伤,阴茎坚硬,久而久之导致阴茎海绵体纤维化、硬结及性功能丧失。阴茎异常勃起病人常不能排尿或排尿困难,需导尿才能排空膀胱。阴茎异常勃起在病理上,只侵犯阴茎海 绵体,而尿道海绵体正常。自从1824年由Callaway首次报道以来,对本病已有一定程度的认识[1]。; 病因;低血流量型阴茎异常勃起是多种原因损害子阴茎勃起消退(detumescence)机制,其中包括神经介质过度分泌,小静脉回流受阻,海绵体内平滑肌长时间松弛,其结果是海绵体内压力持续保持在10.06~15.60kPa(80~120mmHg),并逐渐恶化,发展为缺血状态。缺血6~8小时出现疼痛。缺血程度和受累的导静脉数目与静脉闭塞时间长短有关。有实验研究表明,在缺氧状态下,海绵体平滑肌自主收缩力和张力均降低,对α-肾上腺素能激动剂也不能产生正常的收缩性反应。阴茎异常勃起数日后,阴茎血流不易形成栓塞(即使低血流量型),因为海绵体内纤维蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍。;复发性阴??异常勃起发作的频度由每日数次至数月1次。缺血性阴茎异常勃起初次发作之后,控制阴茎勃起消退的肾上腺素能或内皮介导机制发生功能性改变。   所有阴茎异常勃起初始发病均是非缺血性高血流量型,但多数病例6小时后出现静脉栓塞、酸中毒、缺氧,最后发展为典型的低血流量型。而有些病例则持续保持高血流量,海绵体静脉回流通畅,血氧合作用充分。因为静脉通路开放,勃起的阴茎可压缩,勃起硬度由轻至中度,性刺激可增加阴茎硬度。; 诊断; 治疗;1.非手术治疗; 有报道,低流量型阴茎异常勃起的阳瘘发生率高达50%,如果在12~24小时之内用药物治愈,几乎均可恢复阴茎勃起功能。Kulmala和Tamella(1995)观察到多数病例在36小时内应用抽吸和α-肾上腺素能激素剂治疗,海绵体可不发生纤维化,如超过36小时,则α-肾上腺素能药物无效,海绵体内会形成不同程度的纤维化。   有报道,向阴茎海绵体内注射称释的α-肾上腺素能激动剂的稀释液,肾上腺素1mg加入生理盐水1000ml。先用21号针头抽吸海绵体内积血,然后向海绵体内注射20ml稀释液,2分钟后再抽吸积血,反复注射、抽吸数次,直到肿瘤消退。也有用苯肾上腺素10mg,加生理盐水500ml,每次注射10~15ml。若在发病12小时以内进行治疗,均可达到满意效果。早期缺血性病例,阴茎经充分冲洗之后,可以转变为非缺血性。非缺血性阴茎异常勃起通常适用非手术治疗。 复发性茎异常勃起常发生在镰状细胞贫血患者或曾有阴茎异常勃起既往史者。年轻患者可采用稀释的苯肾上腺素溶液治疗。对无性功能患者,可用抗雄激素或促性腺释放激素激动剂,其作用为抑制夜间勃起,并能防止复发。;药物治疗的并发症;2.手术治疗;静脉分流手术:;并发症; 综上所述,阴茎海绵体穿刺抽血行血气分析、海绵体彩色多普勒检查及选择性血管造影对阴茎异常勃起有诊断价值,选择性动脉栓塞和阴茎头分流术是治疗低血流量异常勃起的可靠方法。;【参考文献】

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