心律失常电生理课件.pptVIP

心律失常的电生理心律失常是指心脏电活动的频率、节律、起源部位和传导等发生异常，发生机制可分为心脏冲动起源异常、传导异常或两者并存。;心律失常的发生机理 ;冲动起源异常冲动起源异常可分为自律性机制和触发活动。;一.自律性： 脱离神经支配的心脏，甚至在离体的情况下，仍然能自动地有节奏地收缩，提示心脏具有自动发出冲动的特性，称为自律性。;1.??? 正常自律性：自律性是心肌细胞自发产生动作电位的能力，其电生理基础是4期自发性除极活动，通常在较负的静息电位水平（－80～－90mv）开始自发除极化。窦房结、心房传导束、房室交界区和希氏束浦肯野系统均具有自律性，但窦房结自律性最高，控制心脏的跳动节律其它部位为潜在起搏点，并不发挥起搏功能。当窦房结频率降低或潜在起搏点兴奋性异常增加时，次级起搏点可因窦房结的超速抑制作用被解除而发挥起搏功能，产生异位心律。;2.? 异常自律性：正常心肌细胞不具有舒张期自动除极的功能，因而无自律性。但当心肌细胞的静息电位由－90mv上升到－65mv左右时，开始出现4期自发性去极化并反复发出激动，称之为异常自律性。;心脏病变时，如缺血、缺氧、血钾过高，洋地黄类药物中毒时，等等很多因素可导致膜电位降低，最大舒张电位负值减小，小于－60mv,膜上的快通道失去开放能力，仅剩下慢通道在起作用，4相自动除极会发生相应变化，引起异常自律性。当窦房结的频率降低到病变心肌细胞的自律性以下时，异常自律性就作为异常节律点表现出来。与正常自律性不同，异常自律性不能被超速抑制。; 冲动起源异常如发生于窦房结，产生窦性心律失常，发生于窦房结以外的节律点，则产生异位心律。这种节律点可位于心房、房室交界区、或心室内传导组织，称为异位节律点。当窦房结自律性降低，冲动产生过缓或下传遇到障碍时，房室交界区或其他部位节律点便取代其起搏功能，发出冲动完全或部分地控制心脏活动，形成被动性异位搏动（又称逸搏）或异位心律（逸搏心律）。 ; 当异位节律点的自律性异常增强，产生激动的频率超过窦房结时，便可控制心脏的搏动，形成主动性异位节律。若异位节律为一个或两个，称过早搏动；若连续出现一系列自发性异位搏动，则为异位快速心律失常。;二.触发活动 触发活动是一种异常的细胞电活动，它发生在一个先前存在的动作电位的除极波后，故称后除极。后除极是一种阈下除极，指在其前一个或多个动作电位基础上产生的振荡膜电位。当振荡膜电位的振幅达到阈电位水平，产生一个或连续的去极化活动，称为触发活动。触发活动根据后除极在先前动作电位中出现的时相，可分为早期后除极和延迟后除极。;1.早期后除极（EAD） 有人称为3时相膜振荡电位，早期后除极发生在动作电位的2相平台期，或3相的早期。表现为在先前动作电位平台期上小幅度膜电位振荡。通常产生于甚低的膜电位水平，一旦某个早期后除极波后出现增强的复极活动，异常活动便暂告终止。 ; 早期后除极发生于其前基础动作电位频率缓慢时，系“慢频率依赖性”后去极化活动，早期后除极引起的第二次超射可产生与前一激动联律间期相对固定的早搏及阵发性心动过速。早期后除极时膜电位水平处于快钠通道的失活期，后除极是由于慢内向离子流――Ca2+、Na+内流引起，降低细胞外Ca2+和Na+的浓度都可使振荡的波幅减小，尤其以Ca2+的影响明显。; 引起早期后除极的主要诱因有缺氧、损伤、儿茶酚胺浓度升高、低血钾、高血钙及洋地黄、β阻滞剂等药物。早期后除极可引起联律间距极短的早搏（R on T）尖端扭转型室速、混乱性房速。;2.延迟后除极（DAD）  又称为4时相膜振荡电位，延迟后除极系复极终末或复极完成后所触发的后除极，如在阈值之下，则不产生异常搏动，而但当其除极幅度达到阈电位，则可触发异位搏动，形成早搏，延迟后除极产生的动作电位又会触发另一次后除极及动作电位，如此反复便引起一系列异位搏动，形成心动过速。 ; 延迟后除极的离子基础可能与细胞内Ca2+超负荷，即Ca2+内流增加，细胞内Ca2+积聚有关。延迟后除极发生于基础动作电位的频率一定程度增快时，为“快频率相关性”后去极化活动。洋地黄中毒、儿茶酚胺升高、低血钾、钡及生物碱类中毒、细胞外钙离子增高均可使延迟后除极增强，从而诱发快速心律失常。;冲动传导异常一.传导障碍：心脏传到系统本身病变或心脏外的某些因素如药物、神经、体液、电解质均可导致传导障碍，包括传到减慢、传导阻滞、递减性传导、单向阻滞、单向传导和不均匀传导。冲动传导异常在临床上表现为各种传导阻滞，分为窦房、房内、房室及室内阻滞，其中以房室和室内阻滞较为常见。;1.传导减慢： 指局部心肌轻度受抑，使传导速度减慢，但激动仍能下传。;2.传导阻滞：（1）当冲动