流行性出血热ppt课件_19.pptVIP

[发病机理] 伤寒杆菌（通过胃）→小肠（粘膜）[繁殖]→血液（第一次菌血症）（通过血流） →肝、脾、胆、骨髓（繁殖）→血液（第二次菌血症）→释 放内毒素，产生症状。病程2-3周，伤寒菌→肠道， 粪便中大量细菌排出。 发病主要取决于细菌的感染量，毒力及人体免疫力，胃酸减低可能促进伤寒发病。 持续发热是由于病灶中单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性热源所致。 乙方有义务提供相应的执业资格证、执业印章等配合甲方工程招投标、承担的工程项目报建及建设施工过程中各类手续办理。 流行性出血热 宣城中心医院 叶昌锁 流行性出血热 [流行病学] （一）宿主与传染源：黑线姬鼠，褐家鼠，东方田鼠等啮齿类动物为主要宿主和主要传染源。人不是主要传染源。 （二）传播途径 1.呼吸道传播 2.消化道传播 3.接触传播 （三）易感性 [发病机制] EHFV进入人体在各脏器组织细胞中繁殖，释放到血液中引起病毒血症。由于病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞结构和器官功能损害。主要损害机制包括①病毒直接作用②免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应），其它类型变态反应也有可能参与③各种细胞因子和介质的作用。 关于本病发生休克、出血和急性肾功能不全的机制如下： 1.休克 病程早期出现的称原发性休克。原因是血管通透性增加，大量血浆外渗导致血流量不足引起。少尿期后发生的休克称继发性休克。与大出血、继发感染及水电解质紊乱等因素有关。 2.出血 血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常是主要原因。 3.急性肾炎 肾供血不足，肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤，肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成缺血性坏死等。 [临床表现] 1.发热期（1）发热（2）头痛（3）面红（4）胃肠道症状（5）出血（6）尿蛋白多（7）血象 2.低血压休克期： （1）发热将退或渐退 （2）胃肠症状、出血表现精神症状加重 （3）血压下降、脉压减少，或呈休克状态 （4）球结膜水肿明显，常见低血压及休克的先兆 3.少尿期： （ 1）24小时尿量少于400ml（少尿）或少于50ml（无尿） （2）尿蛋白明显增多，有红细胞、白细胞、管型及絮状物 （3）血白细胞总数增多，淋巴细胞增多，出现异常淋巴细胞 （4）多尿期特点：每天尿量400~2000ml 为增尿期，但易脱水、 低钾、休克。发热面红醉酒貌，头痛腰痛象感冒，皮肤粘膜出血点，恶心呕吐蛋白尿。 [诊断标准] （1）流行病学资料； （2）全身中毒症状 （3）毛细血管中毒征 （4）肾脏损害 （5）典型病期演变 （6）血象动态变化 [治疗] （一）发热期的治疗 1.补液治疗 2.抗病毒治疗 3.对症 4.防治DIC （二）低血压期的治疗 1.快速扩容 2.扩容 （三）少尿期的治疗 要区分肾前性少尿还是器质性少尿。前者宜加快补液，器质性少尿则应采取以下措施： 1.补液差 2.促进利尿 3.导泻 4.透析治疗 （四）多尿期的治疗 注意水和电解质紊乱，适期检查适量补充 （五）恢复期的治疗 补充营养，适当休息，注意锻炼，促进体力的恢复 （六）并发症治疗 流行性乙型脑炎 [流行病学] （一）传染源 幼猪是主要传染源 （二）传播途径 蚊子（库蚊）是乙脑主要传播途径 （三）人群易感性 （四）流行特征 以7、8.、9三个月发病率最高；10岁以下儿童多见，成人以隐性感染多见 [发病机制与病理] （一）发病机制 带乙脑病毒的蚊虫叮咬人后，病毒进入人体血液引起病毒血症。发病与否取决于感染病毒的数量和毒力，机体的免疫力和其他防御功能。机体免疫功能强时，病毒被中和及消灭。反之病毒通过血—脑屏障侵入脑实质引起病变。 （二）病理 主要在中枢神经系统，从大脑到脊髓均可出现病变。其中以大脑、中脑、丘脑病变最重，小脑、延髓、桥脑次之，脊髓病变最轻。 [临床表现] （一）典型乙脑的临床表现和分期 （二）乙脑的临床类型 分型 T 神志 抽搐 呼吸 瞳孔 腹壁反射 提睾反射 预后 轻型 38℃ 清醒或嗜睡 无 正常 正常 存在或迟钝 良好，无后遗症 中型 39℃ 嗜睡或浅昏迷 伴有 正常 缩小或正常 迟钝或消失 良好，无后遗症 重型 40℃ 浅至深昏迷 常有 伴有潮式呼吸 缩小或正常 多数消失 有后遗症 超重型 41℃ 深昏迷 反复 不规则 消失 消失 绝大多数死亡 [实验室检查] （一）血象 WBC多在10-20×109/C，中性粒细胞在80%以上 （二）脑脊液 外观：无色透明或微混，WBC多数在（50~500）×106/L。蛋白轻度升高，氯化物正常，糖正常或偏高。 （三）血清学检查 特异性IgM抗体测定，病后3-4天即可出现。 [诊断] （一）流行病学资料