医学保健多器官功能不全综合征ppt课件.pptVIP

精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 /jn-lxh /lianer2012 / / /;病理生理教研室;第一节 概述 （multiple organ dysfunction syndrome, MODS) （multiple organ failure, MOF);历 史 沿 革; 发病急，进展快，死亡率高 病人发病前器官功能良好，一旦治愈， 功能可完全恢复。 治疗主要是支持疗法，近年建立动物模 型，探讨发生机制到防治措施。 单个器官衰竭的死亡率15-30%，4个以 上器官衰竭很少存活。 ; 单个器官：15-30% 2个器官：45-55% 3个器官： 80% 4个器官：很少存活 呼吸衰竭、肾功能衰竭对死亡率影响较大MODS占外科ICU 死亡病例的50-80%。;;第二节 病因和发病经过 一、 MODS 的病因; 创伤 感染 ? ? 伤后12-36h发生 先出现呼吸功能不全 感染性休克、器官功能不全 全身性炎症反应综合征SIRS （Systemic inflammatory response syndrome） 血培养： 阴性 阳性; 二、 发病经过;早期MODS;MODS器官损伤和衰竭的特点 勿须直接受损或罹病 数天-数周发生 并非所有全身感染症状患者血中都能找到微生物 血细菌培养阳性者30%无感染病灶 化脓性感染患者经诊断和治疗不能提高存活率 ; 第三节 MODS 的发生机制;一、全身炎症反应失控：MODS发生基础 ;SIRS的病理生理变化： 全身高代谢 高动力循环 多种炎症介质的失控性释放;SIRS的特点： 播散性炎症细胞活化 促炎介质泛滥 促炎-抗炎介质平衡失控 ;播散性炎症细胞活化;中性粒细胞粘附引起器官损伤的机制;促炎介质： TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a 、 IFN、LT、PAF、TXA2 抗炎介质： PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、 可溶性TNFα受体、TGF-β、NO 抗炎性内分泌激素：糖皮质激素、儿茶酚胺 ;一些细胞因子的生物学作用; 代偿性抗炎反应综合征，CARS （compensatory anti-inflammatory response syndrome） 指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低 和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。 1996年，Bone提出此概念;;二、器官血流量减少和再灌注损伤;三、肠道细菌移位 (bacterial translocation);三、肠道细菌移位 (bacterial translocation);肠屏障衰竭;肠缺血 再灌注损伤 炎症介质;四、细胞代谢障碍;第四节. 各器官功能改变的特点 ;1. 肺功能的变化 轻者急性肺损伤 重者发生急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome，ARDS)， 24-72 h出现 患者有呼吸困难、肺顺应性显著下降 动脉血PaO2 6.65kPa 必须借助人工呼吸器维持通气5 d以上 ; 肺衰竭发生率最高：83-100% 1）肺是静脉血过滤器 2）中性粒细胞粘附于肺血管内皮 3）肺富含巨噬细胞，SIRS时被激活， 释放炎症介质; 肺部主要病理变化：呼吸膜损伤 1）微血栓形成 2）间质性肺水肿 → 肺泡型水肿 3）肺表面活性物质↓→ 肺泡萎陷 4）肺透明膜形成;;;心功能障碍;肝功能的变化 ;;第五节 防治原则;病理生理教研室 谭红梅 2005. 10;急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高